心律失常的发生由多系统、多机制相互作用导致，包括心脏结构与功能异常（如心肌细胞电生理紊乱、心脏解剖结构改变）、全身性代谢与内分泌因素（如电解质失衡、内分泌疾病）、神经系统与自主调节异常（如交感-副交感失衡、中枢神经系统病变）、药物与毒物作用（如抗心律失常药物反常效应、非心脏药物毒性）以及特殊人群特点（如老年患者、妊娠期女性、运动员）等。临床诊断需综合病史、心电图、影像学及实验室检查，对于无症状心律失常评估基础病因及风险，症状性或高危心律失常则需及时治疗或干预。
一、心脏结构与功能异常引发心律失常
1.1心肌细胞电生理紊乱
心脏传导系统由窦房结、房室结、希氏束及浦肯野纤维构成，当细胞膜离子通道功能异常（如钠通道、钾通道、钙通道功能障碍）时，会导致动作电位时程改变，引发房性或室性早搏。临床研究表明，约40%的持续性室速患者存在钠通道基因突变（如SCN5A基因），导致心肌细胞去极化异常。
1.2心脏解剖结构改变
冠心病导致的心肌缺血、心肌梗死后的瘢痕组织形成，以及心脏瓣膜病引起的血流动力学改变，均可导致心脏电传导路径异常。例如，二尖瓣脱垂患者因左房扩大、纤维化，易出现房性心律失常，其发病率较正常人群高3~5倍。
二、全身性代谢与内分泌因素
2.1电解质失衡
血钾异常（<3.0mmol/L或>5.5mmol/L）会显著影响心肌细胞电稳定性。低钾血症可延长心肌细胞动作电位时程，导致U波增高，易诱发尖端扭转型室速；高钾血症则缩短复极化时间，可能引发心脏停搏。
2.2内分泌疾病
甲状腺功能亢进患者因交感神经兴奋性增强、β受体上调，导致窦性心动过速发生率达80%以上；而甲状腺功能减退可能引发病态窦房结综合征，表现为显著心动过缓。
三、神经系统与自主调节异常
3.1交感-副交感失衡
迷走神经张力过高可引发房室传导阻滞，而交感神经过度激活（如应激状态、嗜铬细胞瘤）则易导致室性期前收缩。研究显示，急性心肌梗死患者若存在交感风暴（24小时内发作≥3次室速/室颤），其死亡率增加3倍。
3.2中枢神经系统病变
脑卒中、脑肿瘤等病变可能通过自主神经反射弧影响心脏电活动。例如，延髓出血患者因迷走神经核受损，可出现持续性窦性心动过速或房颤。
四、药物与毒物作用
4.1抗心律失常药物反常效应
Ⅰ类（钠通道阻滞剂）、Ⅲ类（钾通道阻滞剂）药物可能诱发新的心律失常。例如，胺碘酮虽可抑制多种离子通道，但长期使用可能导致甲状腺功能异常，进而引发心律失常。
4.2非心脏药物毒性
三环类抗抑郁药（如阿米替林）通过抑制钠通道再激活，可延长QRS波群时限；抗生素（如大环内酯类）可能通过阻断钾通道，导致QT间期延长。
五、特殊人群注意事项
5.1老年患者
因存在退行性瓣膜病、传导系统纤维化，以及合并多种慢性疾病（如糖尿病、肾功能不全），其心律失常发生率较年轻人高2~3倍。建议定期监测心电图、动态心电图，并控制基础疾病。
5.2妊娠期女性
激素水平变化（如孕激素升高）可能引发房性心律失常，而围产期心肌病则易导致室性心律失常。需注意避免使用可能影响胎儿的药物，如氟卡尼、索他洛尔。
5.3运动员
长期高强度训练可能导致右心房扩大、自主神经调节失衡，增加房颤风险。建议运动员定期进行心脏超声、运动负荷试验筛查，并注意训练强度调节。
心律失常的发生涉及多系统、多机制的相互作用，临床诊断需结合病史、心电图、影像学及实验室检查综合判断。对于无症状心律失常，应评估基础病因及风险；对于症状性或高危心律失常，需及时启动抗心律失常治疗或介入干预。
