心肌缺血临床表现多样，心口疼痛为常见但非唯一症状，典型症状为心前区或胸骨后压迫性疼痛，部分患者有非典型症状。其疼痛机制与代谢产物堆积刺激神经有关，病理生理变化包括急性期心肌细胞代谢改变和慢性期心肌纤维化等，还会增加并发症风险。不同人群如老年人、女性、糖尿病患者有特异性表现，诊断需通过初步筛查、影像学和侵入性检查。治疗包括药物治疗、血运重建和生活方式干预，特殊情况下需紧急处理，术后要康复管理。不同人群需个体化评估，早期诊断和规范治疗可改善预后，建议高危人群每年筛查心血管风险。
一、心肌缺血的临床表现及心口疼痛机制
1.典型症状：心肌缺血最直接的临床表现为心绞痛，约70%患者会出现心前区或胸骨后压迫性疼痛，疼痛可放射至左肩、左上臂内侧、下颌或背部。疼痛性质多为闷痛、紧缩感或烧灼感，持续时间通常为3~5分钟，休息或含服硝酸甘油后可缓解。
2.非典型症状：部分患者（尤其女性、糖尿病患者、老年人）可能表现为无症状性心肌缺血，或仅表现为消化不良、颈部紧缩感、呼吸困难等非特异性症状。这类人群因症状不典型，易延误诊断，需结合心电图、心脏超声等检查辅助诊断。
3.疼痛机制：心肌缺血导致心肌细胞代谢产物（如乳酸、氢离子）堆积，刺激心脏自主神经传入纤维，通过脊髓丘脑束传导至大脑皮层产生痛觉。交感神经兴奋还可引起冠状动脉痉挛，进一步加重缺血。
二、心肌缺血的病理生理变化及长期影响
1.急性期改变：心肌缺血时，冠状动脉血流灌注减少，心肌细胞从有氧代谢转为无氧糖酵解，导致ATP生成减少、细胞内钙超载。心电图可表现为ST段压低或T波倒置，心肌酶谱（如肌钙蛋白）可能轻度升高。
2.慢性期损伤：长期心肌缺血可引发心肌纤维化、心室重构，导致心脏收缩功能下降。超声心动图可见左心室舒张末期内径增大、射血分数降低，严重时可发展为缺血性心肌病。
3.并发症风险：心肌缺血患者发生急性心肌梗死的风险增加3~5倍，同时易并发心律失常（如室性早搏、房颤）、心力衰竭等。研究显示，稳定型心绞痛患者5年内主要心血管事件发生率达20%~30%。
三、不同人群的特异性表现及注意事项
1.老年人群：症状常不典型，可能仅表现为乏力、头晕或意识模糊。需注意与脑血管疾病鉴别，建议常规进行运动负荷试验或冠状动脉CTA检查。老年患者合并高血压、糖尿病时，治疗需兼顾血糖、血压控制，避免药物相互作用。
2.女性患者：更年期前女性因雌激素保护作用，心肌缺血发病率低于男性，但绝经后风险显著升高。女性心绞痛常表现为非胸痛症状（如恶心、呕吐），诊断时需提高警惕，建议采用女性特异性评分工具（如Duketreadmillscore）辅助评估。
3.糖尿病患者：因神经病变导致痛觉阈值升高，约40%的糖尿病心肌缺血患者无胸痛症状。需定期监测糖化血红蛋白，控制血糖在7%以下，同时加强心电图动态监测，警惕无痛性心肌梗死。
四、诊断流程及关键检查项目
1.初步筛查：所有疑似心肌缺血患者均应行12导联心电图检查，若静息心电图正常，建议进行运动负荷试验（如Bruce方案）或药物负荷试验（如多巴酚丁胺试验）。
2.影像学检查：冠状动脉CTA可直观显示冠状动脉狭窄程度，敏感性达95%~99%；心脏磁共振成像（MRI）可评估心肌存活情况，对缺血性心肌病诊断价值高。
3.侵入性检查：对于症状不典型或影像学检查矛盾的患者，可行冠状动脉造影术，这是诊断冠心病的“金标准”，可直接观察血管狭窄程度并评估血流储备分数（FFR）。
五、治疗原则及生活方式干预
1.药物治疗：包括抗血小板药物（阿司匹林）、他汀类药物、β受体阻滞剂、硝酸酯类药物等，需根据患者具体病情个体化选择。
2.血运重建：对于冠状动脉狭窄＞75%或左主干病变的患者，建议行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）或冠状动脉旁路移植术（CABG）。研究显示，PCI可使心绞痛患者1年生存率提高15%~20%。
3.生活方式干预：建议每日中等强度运动30分钟（如快走、游泳），控制体重指数（BMI）在18.5~23.9kg/m2之间，戒烟限酒，低盐低脂饮食（每日钠摄入＜2g）。
六、特殊情况下的紧急处理
1.急性心肌缺血发作：若出现持续性胸痛＞15分钟、伴大汗、恶心或呼吸困难，应立即拨打急救电话。在等待救援期间，可舌下含服硝酸甘油（若血压正常），但低血压患者禁用。
2.术后康复：PCI或CABG术后患者需定期复查心电图、超声心动图，术后1年内避免剧烈运动，长期服用抗血小板药物需注意出血风险，定期监测凝血功能。
心肌缺血的临床表现多样，心口疼痛是常见但非唯一症状。不同人群需结合年龄、性别、病史进行个体化评估，早期诊断和规范治疗可显著改善预后。建议高危人群（如高血压、糖尿病、吸烟者）每年进行心血管风险筛查，做到早发现、早干预。
