肾炎有可能引发高血压,主要发生机制包括水钠潴留、肾素血管紧张素醛固酮系统激活、肾脏局部降压物质分泌减少等。
1.水钠潴留
肾炎会导致肾脏排泄功能受损,使得水和钠在体内潴留,血容量增加,从而引起血压升高。比如急性肾小球肾炎患者,由于肾小球滤过率下降,水钠排出减少,常出现明显的水肿和血压升高。
2.肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)激活
肾炎时,肾脏缺血会刺激肾素分泌增加,肾素可使血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ,再进一步转化为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ具有强烈的收缩血管作用,同时还能促进醛固酮分泌,导致水钠重吸收增加,进一步升高血压。
3.肾脏局部降压物质分泌减少
正常情况下,肾脏会分泌一些具有降压作用的物质,如前列腺素、缓激肽等。肾炎会使这些降压物质的分泌减少,导致血管收缩与舒张失衡,血压升高。