糖尿病分为1型糖尿病和2型糖尿病。1型糖尿病是自身免疫性疾病，遗传和病毒感染等环境因素可致胰岛β细胞被攻击，胰岛素绝对缺乏，儿童青少年高发，起病急有“三多一少”等表现；2型糖尿病由胰岛素抵抗和分泌相对不足引起，遗传与高热量饮食、缺乏运动等环境因素有关，成年人多见，近年儿童青少年发病率上升，起病隐匿，后期可现“三多一少”，慢性并发症风险高，发病与生活方式密切相关。
一、1型糖尿病
1.定义：1型糖尿病是一种自身免疫性疾病，机体的免疫系统错误地攻击了胰腺中产生胰岛素的胰岛β细胞，导致胰岛素分泌绝对缺乏。多发生在儿童和青少年，但也可发生在任何年龄。
发病机制：遗传因素在1型糖尿病的发病中起到一定作用，某些特定基因的变异会增加患病风险；环境因素如病毒感染（如柯萨奇病毒等）可能触发自身免疫反应，破坏胰岛β细胞。例如，有研究表明，某些病毒感染后，机体的免疫调节紊乱，使得免疫系统将胰岛β细胞识别为外来异物进行攻击。
临床表现：起病较急，常表现为多饮、多食、多尿、体重下降（“三多一少”）等症状，血糖升高明显，容易出现糖尿病酮症酸中毒等急性并发症。儿童患者可能在短期内出现明显的体重减轻和生长发育迟缓等情况，因为胰岛素缺乏影响了机体对葡萄糖的利用和蛋白质、脂肪的代谢。
年龄与生活方式影响：儿童和青少年是高发人群，其生活方式方面，如果存在病毒感染等环境因素暴露，且有遗传易感性，就容易发病。对于有1型糖尿病家族史的儿童，需密切关注其健康状况，定期监测血糖等指标，一旦出现疑似症状要及时就医。
二、2型糖尿病
1.定义：2型糖尿病主要是由于胰岛素抵抗（机体对胰岛素的敏感性降低，胰岛素不能正常发挥作用）和胰岛素分泌相对不足所引起的慢性代谢性疾病。多见于成年人，但近年来随着肥胖等问题的增多，儿童和青少年中2型糖尿病的发病率也在逐渐上升。
发病机制：遗传因素与环境因素共同作用导致发病。遗传易感性使得个体更容易患2型糖尿病，而环境因素如高热量饮食、缺乏体力活动、肥胖等是重要的诱发因素。例如，长期摄入高糖、高脂肪食物，会使机体代谢负担加重，导致胰岛素抵抗逐渐产生，同时胰腺的胰岛β细胞为了维持正常血糖水平会不断增加胰岛素分泌，长期如此可能出现胰岛素分泌相对不足。
临床表现：起病相对隐匿，多数患者早期无明显症状，或仅有乏力、视物模糊等非特异性表现，随着病情进展可出现与1型糖尿病类似的“三多一少”症状，但相对较轻。2型糖尿病患者发生慢性并发症的风险较高，如糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变等，这些并发症的发生与长期高血糖导致的血管和神经损伤有关。
年龄与生活方式影响：成年人尤其是中老年人多见，但其发病与生活方式密切相关。肥胖人群（尤其是中心性肥胖）、缺乏运动、长期高糖高脂饮食的人群患病风险明显增加。对于儿童和青少年中的2型糖尿病患者，往往与肥胖等不健康生活方式密切相关，需要关注其饮食结构和运动情况，及时进行生活方式干预。例如，超重或肥胖的青少年，如果不改变高热量饮食和缺乏运动的生活方式，患2型糖尿病的风险会显著升高，需要引导他们增加蔬菜、水果的摄入，减少高糖高脂食物的摄取，并增加日常身体活动量。
