痛经的发生与前列腺素合成与释放异常、子宫收缩异常、神经递质因素、子宫颈管狭窄等因素有关。前列腺素合成与释放异常可因子宫内膜合成调控机制不完善、不良生活方式、炎症等导致；子宫收缩异常分原发性（与平滑肌收缩不协调、钙离子浓度异常有关）和继发性（由盆腔器质性疾病如子宫内膜异位症、子宫腺肌病引起）；神经递质因素中5-羟色胺等失衡会增强疼痛传导，不同年龄和个体差异影响神经递质调节；子宫颈管狭窄致月经血流出不畅引发子宫过度收缩，宫腔操作史等易致宫颈管狭窄。
一、前列腺素合成与释放异常
1.生理机制：在月经周期中，子宫内膜会合成前列腺素（PG），其中前列腺素Fα（PGFα）和前列腺素E（PGE）等含量增加时，会引起子宫平滑肌过强收缩、血管痉挛，造成子宫缺血、缺氧状态，从而出现痛经。正常情况下，子宫内膜能合成少量前列腺素，在经期由于某种原因导致前列腺素合成与释放异常增多。例如，子宫内膜组织中花生四烯酸在环氧合酶（COX）的作用下代谢生成前列腺素，当COX-1和COX-2表达及活性改变时，会使前列腺素合成增加。
2.年龄与生活方式影响：青春期女性由于生殖系统逐渐发育成熟，子宫内膜合成前列腺素的调控机制尚不完善，相对容易出现前列腺素合成异常增多导致痛经；而一些女性长期熬夜、过度劳累等不良生活方式，可能会影响内分泌系统，进而干扰前列腺素的合成与调节，增加痛经发生风险。对于有既往盆腔炎等病史的女性，炎症可能会刺激子宫内膜，改变前列腺素的合成代谢过程，更容易出现因前列腺素异常导致的痛经。
二、子宫收缩异常
1.原发性子宫收缩异常：原发性痛经多见于青春期女性，其子宫收缩异常可能与子宫平滑肌收缩不协调有关。正常子宫收缩是有节律性的，但原发性痛经患者的子宫收缩可能表现为过强收缩，且收缩频率增加，这种不协调的收缩会导致子宫缺血缺氧，引发疼痛。其具体机制可能与子宫平滑肌细胞内钙离子浓度异常有关，钙离子浓度升高会导致子宫平滑肌过度收缩。
2.继发性子宫收缩异常：由盆腔器质性疾病引起，如子宫内膜异位症、子宫腺肌病等。以子宫内膜异位症为例，异位的子宫内膜组织会随着月经周期发生周期性出血，刺激周围组织，引起子宫痉挛性收缩。子宫内膜异位症好发于30-40岁的女性，这类女性由于异位内膜的存在，子宫收缩异常的概率大大增加。而子宫腺肌病是由于子宫内膜腺体及间质侵入子宫肌层，导致子宫肌层肥厚，子宫收缩功能紊乱，进而引发痛经，多发生于经产妇。
三、神经递质因素
1.5-羟色胺等神经递质作用：5-羟色胺等神经递质参与了疼痛的传导和调节。在痛经患者中，可能存在神经递质的失衡。例如，5-羟色胺水平的变化可能会影响子宫的收缩和疼痛感知。当5-羟色胺等神经递质调节异常时，会增强疼痛信号的传导，使女性对疼痛的敏感度增加，从而感觉痛经更为明显。
2.年龄与个体差异影响：不同年龄阶段女性的神经递质调节功能有所不同，青春期女性神经内分泌系统尚在发育完善过程中，神经递质调节相对不稳定，更容易受各种因素影响而出现失衡；而对于有精神压力较大等情况的女性，长期的精神紧张等因素可能会干扰神经递质的正常调节，增加痛经时神经递质异常导致疼痛加剧的风险。有抑郁症等精神病史的女性，其神经递质基础状态可能与常人不同，在月经周期中更易出现神经递质相关的痛经加重情况。
四、子宫颈管狭窄
1.结构与痛经关系：子宫颈管狭窄会导致月经血流出不畅，子宫为了排出经血，会加强收缩，这种过度收缩就会引起痛经。先天性子宫颈管狭窄较为少见，后天多因宫颈炎症、手术等引起宫颈管粘连、狭窄。例如，有多次宫腔操作史的女性，如人工流产术等，可能会引起宫颈管损伤，导致宫颈管狭窄，从而增加痛经发生的可能性。
2.年龄与病史影响：育龄期女性如果有宫腔操作病史，就需要警惕宫颈管狭窄导致痛经的可能。对于年轻女性，若出现反复的月经血排出不畅伴随痛经，应考虑宫颈管狭窄的可能，而有既往宫颈手术史的女性，宫颈管狭窄的发生风险相对更高。
