颈椎引起的眩晕以旋转性为主，常伴恶心、呕吐、耳鸣、听力下降、颈部活动受限及颈肩部疼痛，多呈阵发性，与颈部动作或姿势相关；病理机制包括椎动脉受压、交感神经刺激及本体感觉紊乱；诊断需结合症状、影像学及血流检查，并排除其他病因；治疗包括非药物干预、药物治疗及手术，特殊人群需个性化管理；预防需调整姿势、进行运动康复及优化环境。
一、颈椎引起的眩晕症状核心表现
1.1旋转性眩晕
颈椎病变引发的眩晕以旋转性为主，患者常描述为“周围物体绕自身旋转”或“自身绕固定轴旋转”，持续数秒至数分钟，与颈部突然转动或长时间维持不良姿势（如低头使用手机）密切相关。研究显示，约68%的颈椎源性眩晕患者存在椎动脉受压或交感神经刺激，导致脑干前庭神经核供血不足或神经传导异常。
1.2伴随症状
眩晕发作时多合并恶心、呕吐（发生率约45%），部分患者出现耳鸣（23%）或听力下降（12%），与内耳迷路动脉供血不足或前庭神经核受刺激有关。颈部活动受限（如转头困难）和颈肩部疼痛（发生率82%）是典型伴随体征，提示颈椎关节或软组织病变。
1.3发作特点
眩晕多呈阵发性，与颈部特定动作（如快速转头、仰头）或长时间固定姿势（如伏案工作）相关，休息后缓解。部分患者存在“晨起眩晕”现象，与夜间睡眠姿势导致颈椎关节压力累积有关。
二、病理机制与解剖基础
2.1椎动脉受压
颈椎退行性变（如椎间盘突出、骨质增生）可压迫椎动脉第三段（横突孔段），导致椎-基底动脉系统供血不足。研究证实，颈椎旋转角度超过30°时，椎动脉血流速度可下降30%~50%，引发前庭系统缺血。
2.2交感神经刺激
颈椎小关节紊乱或椎间盘退变可刺激颈交感神经节，通过椎动脉周围交感神经丛影响血管舒缩功能，导致椎动脉痉挛或血流动力学异常。动物实验显示，颈交感神经刺激可使椎动脉血流减少40%，并引发前庭神经核代谢紊乱。
2.3本体感觉紊乱
颈椎关节囊、韧带等深部感受器受损可导致本体感觉输入异常，通过脊髓-小脑-前庭通路干扰空间定位功能。临床研究发现，颈椎源性眩晕患者颈深部肌群肌电活动异常率达76%，提示本体感觉系统参与发病。
三、诊断与鉴别要点
3.1核心诊断标准
需同时满足以下条件：眩晕发作与颈部活动相关；颈椎X线/MRI显示椎间隙狭窄、骨质增生或椎间盘突出；椎动脉超声或MRA提示血流速度异常；排除其他病因（如耳石症、梅尼埃病）。
3.2鉴别诊断
需与周围性眩晕（如良性阵发性位置性眩晕，Dix-Hallpike试验阳性）、中枢性眩晕（如脑干梗死，伴眼球运动障碍）及全身性疾病（如低血压、贫血）鉴别。颈椎源性眩晕患者多无听力损失或神经系统定位体征。
3.3辅助检查
颈椎X线可观察骨质增生及椎间隙变化；MRI可清晰显示椎间盘、脊髓及神经根受压情况；椎动脉超声或CTA可评估血管形态及血流动力学；前庭功能检查（如冷热试验）多正常，但可排除外周前庭病变。
四、治疗策略与干预措施
4.1非药物干预
颈椎牵引可减轻椎间盘压力，改善椎动脉供血，但需严格掌握适应症（如神经根型颈椎病）；物理治疗（如超短波、干扰电）可缓解肌肉痉挛，促进局部血液循环；手法治疗（如Mulligan动态关节松动术）需由专业医师操作，避免暴力操作导致损伤。
4.2药物治疗
非甾体抗炎药（如布洛芬）可缓解颈肩部疼痛；肌松药（如乙哌立松）可减轻肌肉痉挛；改善微循环药物（如氟桂利嗪）可扩张椎动脉，但需注意长期使用可能引发锥体外系反应。
4.3手术治疗
适用于保守治疗无效且存在明确神经根或脊髓压迫的患者，手术方式包括颈椎前路减压融合术（ACDF）或后路椎管扩大成形术，需严格评估手术指征及风险。
五、特殊人群管理建议
5.1老年人
老年人多合并骨质疏松及动脉硬化，颈椎干预需避免暴力手法，优先选择低强度物理治疗；药物治疗需监测肝肾功能，避免使用可能引发跌倒的药物（如镇静剂）。
5.2孕妇
妊娠期激素变化可导致颈椎韧带松弛，需避免颈椎牵引及手法治疗；疼痛管理以局部热敷、轻柔按摩为主，药物治疗仅限对乙酰氨基酚等安全级别高的药物。
5.3合并基础疾病者
高血压患者需控制血压，避免因眩晕发作引发血压波动；糖尿病患者需监测血糖，因低血糖可加重眩晕症状；冠心病患者需评估心脏功能，避免因眩晕导致意外跌倒。
六、预防与日常管理
6.1姿势调整
保持正确坐姿（屏幕与眼睛平齐，背部支撑），避免长时间低头；睡眠时选择合适枕头（高度约一拳），保持颈椎自然曲度。
6.2运动康复
进行颈深部肌群训练（如收下巴、肩胛骨后缩），增强颈椎稳定性；每周3~5次有氧运动（如游泳、快走），改善全身血液循环。
6.3环境优化
避免突然转头或快速体位变化；工作场所定期休息（每30分钟活动颈部）；冬季注意颈部保暖，避免血管痉挛。
