心脏结构和功能受损受原发性心肌损害（缺血性心肌损害、心肌炎和心肌病、心肌代谢障碍性疾病）、心脏负荷过重（压力负荷过重、容量负荷过重）影响，其他诱发因素包括感染、心律失常、血容量增加、过度体力劳累或情绪激动、治疗不当、原有心脏疾病加重或并发其他疾病，这些因素均可影响心脏功能引发心衰等问题。
缺血性心肌损害：冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）是引起心衰最常见的原因之一，心肌缺血、心肌梗死等可导致心肌细胞坏死、心肌重构，进而影响心脏的收缩和舒张功能。例如，大量临床研究表明，心肌梗死后患者发生心衰的风险显著增加，随着心肌梗死面积的扩大，心衰的发生率也相应升高。
心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎是儿童和青少年心衰的常见病因之一，各种病因的心肌病，如扩张型心肌病等，心肌本身的病变会使心肌收缩力减弱，从而引发心衰。在成人中，扩张型心肌病患者中相当一部分会逐渐进展为心衰，其发病机制与心肌细胞的变性、坏死、纤维化等有关。
心肌代谢障碍性疾病：如糖尿病心肌病，长期糖尿病可导致心肌细胞能量代谢紊乱、心肌纤维化等，最终影响心脏功能。研究发现，糖尿病患者发生心衰的概率比非糖尿病患者明显增高，且随着糖尿病病程的延长，心衰的发生风险逐渐增加。
心脏负荷过重
压力负荷过重：高血压是导致心衰的重要危险因素，长期高血压使心脏后负荷增加，左心室为了克服增高的阻力，逐渐发生代偿性肥厚，若病情持续进展，左心室舒张和收缩功能都会受损，最终发展为心衰。例如，高血压患者如果血压控制不佳，10-15年内心衰的发生率可达50%左右。主动脉瓣狭窄时，左心室射血受阻，压力负荷增加，也会引起左心室肥厚和心衰。
容量负荷过重：二尖瓣关闭不全时，左心室在收缩期一方面向主动脉射血，另一方面部分血液反流至左心房，使左心室舒张期容量负荷增加；先天性心脏病如房间隔缺损、室间隔缺损等，由于心内存在异常的左向右分流，使肺循环血量增加，左心室容量负荷加重，长期可导致心衰。对于先天性心脏病患儿，若不及时治疗，随着病情进展，出现心衰的概率较高，尤其是大型缺损的患儿。
其他诱发因素
感染：呼吸道感染是诱发心衰最常见、最重要的诱因。细菌、病毒等病原体感染可加重心脏的负担，且发热等感染症状会使心率加快，增加心肌耗氧量，同时感染还可通过多种机制影响心肌的收缩和舒张功能。例如，在冬季，上呼吸道感染高发季节，心衰患者因感染而住院的比例明显上升。
心律失常：严重的心律失常，如心房颤动，尤其是心室率较快且未得到良好控制的心房颤动，可使心脏舒张期充盈时间缩短，心排血量降低，容易诱发心衰。研究显示，房颤患者发生心衰的风险比无房颤者增加1倍以上，尤其是老年房颤患者。
血容量增加：过多摄入钠盐、静脉输液过多过快等可使血容量急剧增加，加重心脏的前负荷，从而诱发心衰。对于有心脏基础疾病的患者，如心衰病史的患者，即使是适量的血容量增加也可能引发心衰发作。
过度体力劳累或情绪激动：剧烈运动、过度的体力劳动或情绪过度激动（如暴怒、大喜等）可使心脏负荷明显增加，心肌耗氧量急剧上升，而心脏的供血不能相应增加，从而诱发心衰。例如，一些心衰患者在剧烈运动后出现心衰症状加重的情况。
治疗不当：不恰当的停用降压药物、利尿药物等也可能诱发心衰。例如，自行停用降压药可导致血压反跳性升高，加重心脏负担；随意停用利尿药可能引起水钠潴留，增加心脏前负荷，进而诱发心衰。
原有心脏疾病加重或并发其他疾病：如冠心病患者发生冠状动脉痉挛，可使心肌缺血进一步加重；肺栓塞等疾病可增加右心的后负荷，诱发右心衰竭等。
