肺结核大咯血的原因包括病变侵蚀血管（肺部血管受损、血管弹性和脆性改变）、病灶处纤维组织牵拉（纤维组织形成与牵拉、局部血流动力学变化）以及患者自身因素（年龄因素、基础疾病影响、生活方式因素）。
肺部血管受损：肺结核病灶可侵蚀肺部血管，如侵蚀肺动脉或支气管动脉等。肺结核的病理改变会使病灶处组织发生坏死、炎症反应，导致血管壁破坏，血管通透性增加或直接破裂出血。例如，当结核病灶累及靠近支气管的血管时，容易引起咯血，这是因为支气管动脉供应支气管及周围组织的血液，与肺结核病变关系密切，结核病变破坏支气管动脉可引发较为明显的咯血症状。在一些研究中发现，肺结核患者肺部病灶周围血管的形态和结构会因结核病变而发生改变，增加了血管破裂出血的风险。
血管弹性和脆性改变：长期的肺结核病变会影响肺部血管的弹性和脆性。肺结核患者由于慢性炎症刺激，血管壁的平滑肌等结构可能受到损伤，导致血管弹性降低，脆性增加，更容易破裂出血。随着病情的进展，血管的这种病理性改变会逐渐加重，使得咯血的发生风险相应升高。例如，一些病程较长的肺结核患者，其肺部血管的弹性明显下降，在受到轻微的压力或病变侵蚀时就容易破裂出血，从而引发大咯血。
病灶处纤维组织牵拉
纤维组织形成与牵拉：肺结核在修复过程中会形成纤维组织，纤维组织的牵拉作用可能导致血管破裂出血。当结核病灶周围的纤维组织增生、收缩时，会对周围的血管产生牵拉应力，若血管已经因结核病变而处于脆弱状态，这种牵拉应力就可能导致血管破裂。比如，在肺结核病灶的愈合阶段，大量纤维组织增生，对周边血管的牵拉可能使原本已经受损的血管无法承受这种机械力而破裂出血，进而引发大咯血。研究表明，纤维组织牵拉是肺结核患者发生大咯血的一个重要因素，尤其是在病灶修复过程中纤维组织过度增生的情况下，这种风险会显著增加。
局部血流动力学变化：纤维组织牵拉还可能引起局部血流动力学的改变。由于纤维组织的牵拉，血管的走行和管径可能发生变化，导致局部血流速度、压力等发生改变，进一步影响血管的稳定性，增加出血的可能性。例如，局部血流速度加快可能会对血管壁产生更大的冲击力，而血流压力的改变也可能使血管更容易破裂出血，从而促使大咯血的发生。
患者自身因素
年龄因素：对于儿童和老年人来说，发生肺结核大咯血的风险可能有所不同。儿童时期免疫系统尚未完全发育成熟，患肺结核后病情进展可能较为迅速，肺部血管等组织受到结核病变的影响相对更为明显，更容易出现血管破裂出血导致大咯血。而老年人由于机体功能衰退，血管弹性本身较差，同时可能合并有其他基础疾病，如高血压等，这会进一步增加血管破裂出血的风险。例如，老年肺结核患者若同时患有高血压，血压波动时更容易导致肺部血管破裂引发大咯血。
基础疾病影响：如果患者本身合并有其他基础疾病，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）等，会增加肺结核大咯血的发生几率。COPD患者的肺部通气和换气功能已经存在障碍，肺结核病变会进一步加重肺部的病理改变，影响肺部血管的状态，使得咯血的风险升高。另外，有心血管基础疾病的患者，如冠心病等，心功能状况会影响肺部血液循环，当肺部血管因肺结核病变出血时，心脏的泵血功能可能受到影响，进而又会反过来影响肺部出血的情况，导致大咯血发生的可能性增加。
生活方式因素：吸烟的肺结核患者发生大咯血的风险相对较高。吸烟会损伤呼吸道黏膜，降低呼吸道的防御功能，同时烟草中的有害物质会影响肺部血管的状态，加重肺结核病变对血管的损害，从而容易引发咯血。另外，过度劳累、剧烈咳嗽等也可能诱发肺结核大咯血。剧烈咳嗽会使肺部压力突然升高，导致已经受损的血管更容易破裂出血；过度劳累会使机体抵抗力进一步下降，不利于肺结核病情的控制，也会增加咯血的风险。
