鼻窦炎成因包括感染性因素（病毒与细菌感染的直接作用、感染扩散的解剖学基础）、非感染性因素（解剖结构异常、过敏反应、环境与生活方式）、特殊人群特点（儿童解剖与免疫特征、老年人慢性疾病关联、孕妇激素水平影响），预防与管理需针对不同成因采取相应措施。
一、感染性因素导致的鼻窦炎成因
1.1病毒与细菌感染的直接作用
急性鼻窦炎约60%~80%由病毒感染引发，常见病原体包括鼻病毒、流感病毒及冠状病毒，此类感染通过破坏鼻腔黏膜屏障，导致黏膜水肿和分泌物增多，进而阻塞鼻窦开口。细菌感染则多继发于病毒感染后，常见致病菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌，其通过产生毒素和酶类物质加重黏膜炎症，形成脓性分泌物。临床研究显示，细菌性鼻窦炎患者中，约75%存在鼻窦分泌物细菌培养阳性结果。
1.2感染扩散的解剖学基础
鼻窦与鼻腔通过狭窄的窦口相连，当鼻腔黏膜因感染肿胀时，窦口易被阻塞，导致鼻窦内氧气分压降低、二氧化碳分压升高，形成利于细菌繁殖的微环境。此外，牙齿感染（如上颌磨牙根尖周炎）可通过上颌窦底壁扩散至上颌窦，引发牙源性鼻窦炎，此类病例占上颌窦炎的10%~20%。
二、非感染性因素引发的鼻窦炎机制
2.1解剖结构异常的影响
鼻中隔偏曲、鼻甲肥大或钩突肥大等解剖异常，可改变鼻腔气流方向，导致局部黏膜干燥或湍流形成，进而引发黏膜纤毛功能受损。研究证实，鼻中隔偏曲患者中，鼻窦炎发生率较正常人群高2.3倍，其机制与气流冲击导致黏膜持续损伤有关。此外，鼻窦发育异常（如鼻窦口狭窄或窦腔气化不良）也可通过影响分泌物引流，增加感染风险。
2.2过敏反应的免疫学机制
过敏性鼻炎患者中，约30%~40%合并鼻窦炎，其核心机制为IgE介导的Ⅰ型超敏反应。变应原（如尘螨、花粉）刺激鼻腔黏膜后，肥大细胞释放组胺、白三烯等炎症介质，导致黏膜血管扩张、渗出增加及腺体分泌亢进。长期过敏反应可引发黏膜上皮损伤、纤毛运动障碍及鼻窦口阻塞，形成“过敏-感染”的恶性循环。
2.3环境与生活方式因素
长期暴露于空气污染（如PM2.5、二氧化硫）可损伤鼻腔黏膜屏障，增加病原体黏附风险。一项针对城市居民的研究显示，PM2.5浓度每升高10μg/m3，鼻窦炎发病率增加12%。此外，吸烟者鼻窦炎风险较非吸烟者高1.8倍，其机制与尼古丁导致黏膜纤毛运动减弱及免疫功能抑制有关。过度使用减充血剂（如羟甲唑啉）超过7天，可引发药物性鼻炎，表现为黏膜反跳性肿胀及鼻窦引流障碍。
三、特殊人群的鼻窦炎成因特点
3.1儿童患者的解剖与免疫特征
儿童鼻窦发育未完全，窦口相对狭窄，且免疫系统尚未成熟，导致病毒感染后更易继发细菌感染。研究显示，5岁以下儿童急性鼻窦炎中，细菌性感染占比达50%，显著高于成人（30%）。此外，腺样体肥大在儿童中发生率较高，其阻塞后鼻孔可影响鼻窦引流，增加慢性鼻窦炎风险。
3.2老年人患者的慢性疾病关联
老年人常合并糖尿病、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等基础疾病，其免疫功能下降及黏膜纤毛清除能力减弱，导致鼻窦炎易反复发作。糖尿病患者中，高血糖状态可抑制中性粒细胞功能，使细菌感染风险增加2倍。此外，长期使用糖皮质激素或免疫抑制剂的老年人，需警惕机会性感染（如曲霉菌）引发的真菌性鼻窦炎。
3.3孕妇的激素水平影响
妊娠期雌激素水平升高可导致鼻腔黏膜血管扩张、渗出增加，约20%孕妇出现“妊娠性鼻炎”，其中10%可发展为鼻窦炎。此类患者需避免使用血管收缩剂（如伪麻黄碱），因其可能通过胎盘屏障影响胎儿血流。
四、综合预防与管理建议
针对感染性因素，建议接种流感疫苗及肺炎球菌疫苗，以降低病毒感染及继发细菌感染风险。对于非感染性因素，过敏体质者需定期进行过敏原检测，并采用环境控制（如使用空气净化器）及免疫治疗。解剖异常者可通过功能性内镜鼻窦手术（FESS）改善引流。特殊人群中，儿童需避免长期使用减充血剂，老年人需控制基础疾病，孕妇则需优先选择生理盐水冲洗等非药物干预措施。
