肝腹水的形成与门静脉高压、血浆胶体渗透压降低、淋巴液生成过多及其他因素有关。门静脉高压是因各种原因致门静脉血流受阻压力升高，液体漏出腹腔；血浆胶体渗透压降低是因肝脏病变合成白蛋白减少，血管内液体易移至腹腔；淋巴液生成过多是因肝脏病变致肝窦压升高，淋巴液渗出腹腔；其他因素包括醛固酮灭活减少致水钠潴留、心房钠尿肽相对不足影响钠水排泄，不同年龄性别在其中有间接或一定相关特点但核心是相关肝脏病变等因素起作用。
一、门静脉高压
1.机制：正常情况下，门静脉系统的血液需要顺利回流至肝脏。当各种原因导致门静脉血流受阻，使得门静脉压力升高时，就会打破血管内外的液体平衡。门静脉压力升高会使门静脉系统的毛细血管静水压增高，血管壁通透性改变，液体就容易从血管内漏出到腹腔，从而形成肝腹水。例如，在肝硬化患者中，肝内广泛的纤维组织增生和肝细胞结节状再生，会引起肝内血管床减少，肝血液循环紊乱，进而导致门静脉高压。
2.年龄性别影响：不同年龄和性别的人群都可能发生门静脉高压相关的肝腹水，但肝硬化等病因导致的门静脉高压在男性中相对更为常见，这与男性饮酒等生活方式相关因素可能有关。而不同年龄阶段，如儿童期的一些先天性肝血管畸形等也可能引发门静脉高压，但相对少见。
二、血浆胶体渗透压降低
1.机制：肝脏是合成白蛋白的主要场所，当肝脏发生严重病变时，如肝硬化，肝脏合成白蛋白的功能减退，导致血浆白蛋白含量减少，血浆胶体渗透压降低。血浆胶体渗透压具有吸引组织液回吸收到血管内的作用，其降低时，血管内的液体就容易向血管外的腹腔移动，形成肝腹水。比如，肝硬化患者肝脏功能受损，白蛋白合成不足，正常的胶体渗透压平衡被打破。
2.年龄性别影响：各个年龄和性别人群都可能因肝脏疾病导致白蛋白合成减少，但在一些因慢性乙肝等导致肝硬化的情况中，不同年龄性别有一定发病差异，不过总体上主要是肝脏病变本身起关键作用，年龄性别更多是通过影响肝脏疾病的发生概率等间接产生影响。
三、淋巴液生成过多
1.机制：正常情况下，腹腔内的淋巴液有一定的生成和回流途径。当肝脏病变时，肝窦压升高，会使肝淋巴液生成增多，超过了淋巴循环引流的能力，淋巴液就会从肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔，形成肝腹水。例如，肝硬化时肝内结构紊乱，淋巴循环受阻，导致淋巴液生成过多。
2.年龄性别影响：年龄性别对淋巴液生成过多导致肝腹水的影响主要体现在因不同肝脏疾病导致的淋巴循环改变上，比如在一些自身免疫性肝病导致的肝硬化中，可能在特定年龄或性别有一定发病特点，但总体还是以肝脏病变引起的淋巴循环异常为核心。
四、其他因素
1.醛固酮等灭活减少：肝脏具有灭活醛固酮等激素的功能，当肝功能受损时，醛固酮等激素的灭活减少，体内醛固酮等水平升高，会导致肾小管对钠的重吸收增加，引起水钠潴留，进而促进肝腹水的形成。例如，肝硬化患者肝脏对醛固酮的灭活作用减弱，醛固酮增多，使肾脏重吸收钠增多，水随之潴留。
2.心房钠尿肽相对不足：心房钠尿肽具有排钠利尿的作用，在肝功能受损时，心房钠尿肽的生成和释放可能相对不足，也会影响钠水的排泄，参与肝腹水的形成过程。不同年龄性别人群都可能出现这种心房钠尿肽相对不足的情况，但主要还是与肝脏功能状态密切相关。
