慢性肺心病发生关键环节是肺动脉高压形成，其形成机制包括肺血管阻力增加的功能性因素（缺氧、高碳酸血症）、解剖学因素（肺血管重构、肺血管床减少）及血液黏稠度增加和血容量增多，肺动脉高压会致右心室肥厚、扩张进而发展为慢性肺心病，不同人群在慢性肺心病发生发展中有所不同，特殊人群也需关注。
一、肺动脉高压形成的机制
1.肺血管阻力增加的功能性因素
缺氧：慢性呼吸系统疾病如慢性阻塞性肺疾病等，导致机体长期缺氧，缺氧可使肺血管平滑肌收缩，从而增加肺血管阻力。研究表明，缺氧时平滑肌细胞膜对钙离子的通透性增加，细胞内钙含量升高，引起肺血管收缩。例如，在慢性阻塞性肺疾病患者中，长期低氧状态持续存在，会不断刺激肺血管收缩，是肺动脉高压形成的重要因素。
高碳酸血症：慢性肺心病患者常伴有二氧化碳潴留，高碳酸血症可使血液中氢离子浓度增加，导致血管对缺氧的收缩敏感性增强，进一步促使肺血管收缩，增加肺动脉阻力。
2.肺血管阻力增加的解剖学因素
肺血管重构：长期的缺氧、炎症等刺激可引起肺血管壁结构改变。例如，肺小动脉肌层增厚、内膜下出现平滑肌细胞增生等，使肺血管腔狭窄，血流阻力增大。在一些慢性肺部疾病病程较长的患者中，肺血管重构较为明显，这是导致肺动脉高压的解剖学基础之一。
肺血管床减少：慢性肺部疾病如慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化等可引起肺血管床破坏，如肺栓塞、肺组织毁损等，使肺循环的血管床面积减少，肺循环阻力增大，进而导致肺动脉高压。例如，肺纤维化患者由于肺组织广泛纤维化，破坏了大量肺血管，使得肺血管床面积明显减少，肺动脉压力升高。
3.血液黏稠度增加和血容量增多
血液黏稠度增加：慢性肺心病患者缺氧可导致红细胞增多，血液黏稠度增加，血流阻力增大。长期缺氧刺激肾脏产生促红细胞生成素增多，使红细胞生成增加，血液黏稠度上升，进一步加重肺动脉高压。
血容量增多：缺氧等因素可使醛固酮分泌增多，肾小管用钠重吸收增加；同时，抗利尿激素分泌增多，导致水钠潴留，血容量增多，加重了肺动脉高压。
二、肺动脉高压对心脏的影响
肺动脉高压形成后，右心室需要克服增高的肺动脉阻力来射血，长期负荷增加可导致右心室肥厚、扩张，最终发展为慢性肺心病。右心室肥厚、扩张会影响其收缩和舒张功能，进一步加重心肺功能的恶化，形成恶性循环。例如，右心室肥厚使得心肌耗氧量增加，而其供血相对不足，导致心肌功能进一步受损，心输出量下降，加重患者的呼吸困难、乏力等症状，严重影响患者的生活质量和预后。
不同年龄、性别、生活方式和病史的人群在慢性肺心病的发生发展中有所不同。例如，老年人群由于机体功能衰退，对缺氧等刺激的适应能力较差，更容易发生肺动脉高压进而发展为慢性肺心病；女性在激素等因素影响下，可能在相同肺部疾病情况下，肺动脉高压形成的进程可能与男性有所差异；长期吸烟的人群，烟草中的有害物质会加重肺部损伤，促进肺动脉高压的形成；有慢性肺部疾病病史（如长期慢性支气管炎病史）的人群，其发生慢性肺心病的风险更高，需要密切关注肺动脉高压的形成情况，早期采取干预措施，以延缓疾病的进展。对于特殊人群，如儿童慢性肺心病相对较少见，但如果有先天性心肺疾病等基础病史，也需关注肺动脉高压的可能，儿童患者更需注重早期诊断和综合管理，以保障其生长发育和心肺功能。
