血钾升高可由摄入过多、排出减少及细胞内钾移出三种情况引起。摄入过多包括短期内大量食入高钾食物或医源性输入过多含钾溶液；排出减少与肾脏疾病、内分泌疾病有关，如肾功能不全致排钾障碍、肾上腺皮质功能减退症使醛固酮分泌减少等；细胞内钾移出见于酸中毒、组织损伤、高钾性周期性麻痹等情况，如代谢性酸中毒时细胞内钾转移到细胞外、严重创伤等致细胞大量破坏使钾释放到细胞外液、高钾性周期性麻痹因基因缺陷致细胞内钾大量转移到细胞外。
一、摄入过多
1.饮食因素：短期内大量摄入含钾高的食物，比如长期进食过量的香蕉、橘子等富含钾的水果，或者饮用大量含钾功能饮料等，会使钾的摄入量远超正常代谢能力，从而导致血钾水平升高。在儿童群体中，如果家长不注意合理安排儿童饮食，过度让儿童食用高钾食物，就容易引发高血钾。对于有基础肾脏疾病的儿童，其肾脏排钾功能本就相对较弱，此时过量摄入高钾食物更容易出现高血钾情况。
2.医源性摄入：在临床治疗过程中，如静脉输入过多含钾溶液，且输注速度过快或总量过大，超出了机体的处理能力，就会引起血钾升高。例如，在一些严重创伤、大手术等需要大量补液的患者治疗中，如果钾剂补充不合理，就可能导致高血钾。对于老年患者，其肾脏功能随年龄增长而减退，医源性钾摄入过多时更易发生高血钾，因为老年患者肾脏排钾能力下降，对钾的调节功能减弱。
二、钾排出减少
1.肾脏疾病：各种原因引起的肾功能不全，如慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病等，会导致肾脏排钾功能障碍。肾脏是排泄钾的主要器官，当肾功能受损时，钾的排泄量减少，从而使血钾升高。在儿童先天性肾脏发育异常的情况下，肾脏排钾功能可能从出生就存在缺陷，更容易出现高血钾。对于患有慢性肾脏疾病的儿童，随着病情进展，肾功能逐渐恶化，高血钾的风险也会增加。老年患者本身肾脏功能逐渐衰退，若合并肾脏疾病，排钾障碍会更加明显，更易发生高血钾。
2.内分泌疾病：肾上腺皮质功能减退症，如艾迪生病，会导致醛固酮分泌减少。醛固酮具有促进肾脏远曲小管和集合管排钾保钠的作用，醛固酮减少时，钾的排出减少，血钾升高。甲状腺功能减退症患者，由于机体代谢率降低，钾的排泄也会相应减少，从而可能引起血钾升高。在女性患者中，若患有自身免疫性疾病导致的肾上腺皮质功能减退，发病时更容易出现高血钾相关症状。老年甲状腺功能减退患者，因为其代谢功能更弱，钾排泄减少的情况可能更为突出。
三、细胞内钾移出
1.酸中毒：代谢性酸中毒时，细胞外液中的氢离子增多，会向细胞内转移，为维持细胞内外的电中性，细胞内的钾离子会转移到细胞外，导致血钾升高。例如，糖尿病酮症酸中毒患者，由于体内酸性物质堆积，出现代谢性酸中毒，可引起血钾升高。儿童发生严重腹泻等情况导致酸中毒时，也可能出现高血钾。对于老年糖尿病患者，若血糖控制不佳发生酮症酸中毒，更容易出现高血钾，因为老年患者的生理调节功能相对较弱。
2.组织损伤：严重的创伤、大面积烧伤、挤压综合征等情况，会使细胞大量破坏，细胞内的钾释放到细胞外液中，从而导致血钾升高。比如，严重的车祸导致肢体挤压伤，肌肉组织大量损伤，细胞内钾外流，血钾水平上升。在儿童遭受外伤时，由于儿童组织修复和代谢调节能力与成人不同，发生高血钾的风险可能有差异，但同样存在细胞内钾移出导致高血钾的可能。老年患者若发生组织损伤，其身体恢复能力较差，钾离子释放后更难及时调节至正常范围，更易出现高血钾。
3.高钾性周期性麻痹：这是一种常染色体显性遗传性疾病，由于基因缺陷导致肌细胞膜离子通道功能异常，在发作时细胞内钾离子大量转移到细胞外，引起血钾升高。患者通常在剧烈运动后休息、摄入高碳水化合物等情况下诱发发作，出现血钾升高的表现。在年轻患者中，若存在高钾性周期性麻痹的遗传因素，就需要注意避免诱发因素，以减少高血钾的发生。
