肺纤维化的发生受多种因素影响，包括职业环境中长期接触粉尘等、环境污染、自身免疫性疾病累及肺部、感染性疾病引发慢性炎症、某些化疗药物等的肺毒性、部分药物的影响、遗传易感性、年龄增长致修复能力下降、特发性肺纤维化中可能存在的性别差异、吸烟及长期过度劳累等生活方式因素，往往是多种因素共同作用导致肺纤维化。
一、环境因素
（一）职业环境
长期接触某些职业性粉尘等可引发肺纤维化。例如长期接触石棉粉尘的工人，石棉纤维会进入肺部，引起肺部慢性炎症反应，逐渐导致肺组织纤维化。研究发现，石棉工人患特发性肺纤维化等相关肺纤维化疾病的风险显著高于普通人群。
（二）环境污染
空气中的污染物如二氧化硫、二氧化氮、臭氧等长期暴露，可能损伤肺部组织。有研究表明，长期处于污染严重环境中的人群，肺部受损伤后修复过程异常，容易发展为肺纤维化。比如在一些工业污染较为严重的地区，当地居民肺纤维化的发病率相对较高。
二、疾病因素
（一）自身免疫性疾病
像系统性硬化症、类风湿关节炎等自身免疫性疾病可累及肺部，引发肺纤维化。以系统性硬化症为例，患者体内的自身抗体等免疫因素会攻击肺部组织，导致肺泡炎，若病情持续进展，就会逐渐发展为肺纤维化。临床统计显示，约有一定比例的系统性硬化症患者会出现肺部受累并进而发展为肺纤维化的情况。
（二）感染性疾病
某些病毒、细菌等感染也可能与肺纤维化的发生有关。例如巨细胞病毒、肺炎支原体等感染后，可能引发肺部的慢性炎症，持续的炎症刺激会促使肺组织修复过程出现异常，导致纤维组织增生，最终引发肺纤维化。有研究发现，部分特发性肺纤维化患者发病前有过肺部感染的病史。
三、药物因素
（一）某些化疗药物
一些用于治疗肿瘤的化疗药物，如博来霉素等，在使用过程中可能会引起肺毒性，导致肺纤维化。博来霉素引起肺纤维化的机制可能与它诱导肺组织细胞产生氧化应激反应、激活炎症细胞等有关。临床报道显示，使用博来霉素进行化疗的患者中，有一定比例会出现不同程度的肺纤维化表现。
（二）其他药物
个别治疗心血管疾病等的药物也可能导致肺纤维化，但相对较少见。比如胺碘酮，长期服用胺碘酮的患者有发生肺纤维化的风险，其具体机制可能与药物在肺部的蓄积引起炎症反应等有关。
四、遗传因素
部分肺纤维化具有一定的遗传易感性。例如某些基因的突变可能会影响肺部组织的正常结构和功能，使个体更容易发生肺纤维化。研究发现，在一些家族性肺纤维化病例中，存在特定基因的异常，导致家族成员中肺纤维化的发病风险增加。不过，遗传因素在肺纤维化发病中所占的比例相对不是特别高，往往是在环境、疾病等多种因素共同作用下才会引发肺纤维化。
五、年龄与性别因素
（一）年龄
一般来说，随着年龄的增长，肺组织的修复能力等会逐渐下降。老年人肺纤维化的发病风险相对较高，这可能与年龄相关的肺部组织退行性变、免疫功能下降等因素有关。比如老年人肺部的肺泡上皮细胞等功能逐渐衰退，对损伤的修复能力减弱，在受到各种致病因素影响时，更容易发展为肺纤维化。
（二）性别
在某些类型的肺纤维化中，可能存在性别差异。例如特发性肺纤维化，男性发病率相对略高于女性，但具体的性别差异机制还不完全明确，可能与性激素、免疫反应等多种因素有关。
六、生活方式因素
（一）吸烟
吸烟是引发肺纤维化的重要危险因素之一。香烟中的尼古丁等有害物质会损伤肺部的纤毛运动和肺泡巨噬细胞功能，导致肺部炎症持续存在，进而引起肺组织纤维化。长期吸烟的人群患肺纤维化的风险明显高于不吸烟者，研究表明，吸烟者患特发性肺纤维化的风险比不吸烟者高数倍。
（二）过度劳累等
长期过度劳累可能会影响机体的免疫功能等，使身体对致病因素的抵抗力下降。虽然目前关于过度劳累与肺纤维化直接关联的具体机制还不是完全清晰，但长期处于过度劳累状态的人群，在面对肺部致病因素时，更容易出现肺部损伤后的异常修复，增加肺纤维化的发病几率。
