1型糖尿病多见于儿童青少年，起病急，有三多一少等典型症状，自身抗体阳性，胰岛β细胞功能严重受损，急性及慢性并发症相对早且快；2型糖尿病多见于成年人，近年青少年发病增加，起病隐匿，自身抗体阴性，早期胰岛素分泌可正常或高但有高峰延迟，伴胰岛素抵抗，慢性并发症相对缓慢发生，需结合多方面准确区分并制定个性化管理方案控制病情减少并发症。
一、发病年龄及人群特点
1型糖尿病：多见于儿童及青少年，但也可发生于任何年龄。起病较急，部分患者可能因感染等诱因突然发病。儿童及青少年患者在发病时多有明显的三多一少症状（多饮、多食、多尿、体重减轻），这与自身免疫破坏胰岛β细胞，导致胰岛素绝对缺乏有关，自身免疫因素在其发病中起重要作用，有遗传易感性基础上，因环境因素（如病毒感染等）触发自身免疫反应损伤胰岛细胞。
2型糖尿病：多见于成年人，但近年来随着肥胖率上升，儿童和青少年中发病也呈增加趋势。起病相对隐匿，很多患者在早期可能没有明显症状，多在健康体检或因其他疾病就诊时发现。其发病与胰岛素抵抗（即机体对胰岛素的敏感性降低，组织细胞摄取和利用葡萄糖的能力减弱）和胰岛素分泌相对不足有关，遗传因素和环境因素共同作用，环境因素中肥胖（尤其是中心性肥胖）、久坐的生活方式等是重要诱因。
二、临床症状表现
1型糖尿病：典型症状为三多一少较为明显，由于胰岛素绝对缺乏，机体不能有效利用葡萄糖，能量不足导致患者食欲亢进，同时大量葡萄糖从尿液排出，引起多尿、多饮，体重明显下降。部分患者尤其是儿童可能因酮症酸中毒等急性并发症就诊，表现为恶心、呕吐、腹痛、呼吸深快（Kussmaul呼吸），甚至昏迷等。
2型糖尿病：早期症状不典型，很多患者是在体检发现血糖升高时才知晓患病。部分患者可能有皮肤瘙痒、视物模糊（血糖升高导致眼晶状体渗透压改变）、手脚麻木刺痛（周围神经病变）等表现。随着病情进展，可能出现与慢性并发症相关的症状，如糖尿病肾病引起的蛋白尿、水肿，糖尿病视网膜病变导致的视力下降等。
三、自身抗体检测
1型糖尿病：体内存在多种自身抗体，如胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）等。其中GAD-Ab在1型糖尿病中的阳性率较高且持续时间较长，这些自身抗体的存在提示胰岛β细胞受到自身免疫攻击，是1型糖尿病免疫介导发病机制的重要证据。
2型糖尿病：自身抗体一般为阴性或滴度很低，其发病主要与胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能进行性下降有关，而非自身免疫破坏胰岛β细胞。
四、胰岛素分泌功能评估
1型糖尿病：胰岛β细胞功能严重受损，胰岛素分泌绝对不足。通过胰岛素释放试验等检查可发现基础胰岛素水平低，进餐后胰岛素分泌曲线低平，几乎无正常的胰岛素分泌高峰。
2型糖尿病：早期胰岛素分泌可正常或甚至高于正常，但存在胰岛素分泌高峰延迟现象，同时伴有明显的胰岛素抵抗；随着病情进展，胰岛素分泌逐渐减少，胰岛β细胞功能进行性衰退。
五、并发症特点
1型糖尿病：急性并发症主要有糖尿病酮症酸中毒、高渗高血糖综合征等，且由于起病时胰岛β细胞功能已严重受损，慢性并发症如糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变等发生相对较早，且病情进展较快。儿童1型糖尿病患者如果血糖控制不佳，还可能影响生长发育。
2型糖尿病：急性并发症相对1型糖尿病较少见，但也可发生高渗高血糖综合征等。慢性并发症多见于病程较长、血糖控制不佳的患者，其发生发展相对1型糖尿病较为缓慢，但同样可累及多个器官，如大血管病变可导致冠心病、脑卒中等，微血管病变可引起糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变等，周围神经病变也较为常见，但一般在病程较长时才明显出现。
温馨提示：对于儿童糖尿病患者，由于其处于生长发育阶段，在区别诊断1型和2型糖尿病时更要关注其生长发育指标、感染等诱因情况；对于肥胖的青少年，要警惕2型糖尿病的可能，同时要通过规范的检查手段准确区分两种类型糖尿病，以便制定个性化的管理方案。对于成年人，要结合病史、生活方式等综合判断，及时进行相关检查明确诊断，从而采取合适的治疗及管理措施来控制病情，减少并发症的发生。
