肝硬化时因肝内纤维组织增生及假小叶形成致门静脉高压使毛细血管床静水压增高引发腹水，肝脏合成白蛋白能力下降致血浆胶体渗透压降低促使腹水形成，肝脏对醛固酮、抗利尿激素等激素灭活功能减退致其增多引发水钠潴留加重腹水，老年患者储备功能差腹水风险及进展快需密切关注，女性患者核心机制基于病理改变但需考虑个体差异，有其他基础病史患者因影响水钠代谢及血液循环需全面考量制定诊疗方案。
一、门静脉高压引发腹水
肝硬化时，肝内纤维组织增生及假小叶形成，致使门静脉血流受阻，门静脉压力显著升高。门静脉系统的毛细血管床静水压随之增高，血管内的液体成分便会漏入腹腔，从而引发腹水。例如，相关研究表明，门静脉高压是肝硬化患者腹水形成的重要起始因素，其病理过程中门静脉压力的异常升高是导致腹腔液体渗出的关键力学因素。
二、血浆胶体渗透压降低促使腹水形成
肝脏是合成白蛋白的主要场所，肝硬化时肝脏合成白蛋白的能力大幅下降，导致血浆白蛋白水平降低。而血浆白蛋白是维持血浆胶体渗透压的重要物质，当血浆白蛋白减少时，血浆胶体渗透压降低，血管内的液体就会向组织间隙渗出，包括腹腔，进而促进腹水的形成。有研究显示，肝硬化患者血清白蛋白水平与腹水的发生及严重程度密切相关，低白蛋白血症是腹水形成的重要内在因素。
三、激素失衡导致水钠潴留加重腹水
肝硬化时，肝脏对醛固酮、抗利尿激素等激素的灭活功能减退，使得体内醛固酮及抗利尿激素增多。醛固酮增多会促进肾小管对钠的重吸收，抗利尿激素增多则促进肾小管对水的重吸收，最终引起水、钠潴留，进一步加重腹水的形成。临床研究发现，醛固酮和抗利尿激素水平的异常升高在肝硬化腹水的发展过程中起到了重要的推动作用，水钠潴留使得腹腔内液体量不断增加。
四、不同人群的相关影响
老年患者：老年肝硬化患者肝脏储备功能相对更差，上述病理生理过程可能更为显著，腹水形成的风险及进展速度可能较快，需更密切关注病情变化。
女性患者：激素水平等因素可能对腹水形成有一定间接影响，但核心机制仍基于门静脉高压、血浆胶体渗透压降低及激素失衡等病理改变，不过在临床观察中需综合考虑其个体差异对病情的影响。
有其他基础病史患者：若患者同时合并其他基础疾病，如心血管疾病等，可能会影响水钠代谢及血液循环，进一步干扰腹水的形成及发展，需在治疗及病情监测中全面考量，以制定更精准的诊疗方案。
