酒精性肝病主要包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。酒精性脂肪肝是长期大量饮酒致脂肪代谢紊乱、肝细胞内脂肪堆积，常见于长期大量饮酒的成年人群；酒精性肝炎在酒精性脂肪肝基础上发展，有炎症细胞浸润、肝细胞变性坏死等，多有长期大量饮酒史；酒精性肝纤维化是肝脏受酒精性肝炎等损伤后纤维组织过度增生，见于长期饮酒的成年人群；酒精性肝硬化是肝纤维化进一步发展，肝脏结构破坏形成假小叶，是长期大量饮酒的成年人群中酒精性肝病较严重阶段，会增加肝硬化相关并发症风险。
酒精性脂肪肝：
发病机制：长期大量饮酒后，脂肪代谢紊乱，肝细胞内脂肪堆积。研究表明，酒精进入人体后，主要在肝脏代谢，乙醇代谢产生的乙醛会干扰肝细胞内脂肪的代谢过程，导致脂肪酸合成增加、氧化减少，进而使脂肪在肝细胞内蓄积。
人群特点：常见于长期大量饮酒的人群，年龄上无特定限制，但多见于成年饮酒者，男性和女性均可发病，不过男性由于饮酒相对较多，发病率可能相对略高。生活方式上有长期大量饮酒史，病史方面多有较长时间的酒精摄入史。
酒精性肝炎：
发病机制：在酒精性脂肪肝的基础上，进一步发展而来。炎症细胞浸润肝脏，肝细胞发生变性、坏死等炎症反应。酒精及其代谢产物可引起肝脏氧化应激和脂质过氧化，激活炎症细胞因子，如肿瘤坏死因子-α等，导致肝细胞炎症损伤。
人群特点：多有长期大量饮酒史，年龄一般为成年饮酒者，男性相对更易患病，生活方式上依赖酒精摄入，病史中有明确的长期饮酒导致肝脏炎症损伤的过程。
酒精性肝纤维化：
发病机制：肝脏在受到酒精性肝炎等损伤后，启动修复机制，纤维组织过度增生。星状细胞被激活，转化为肌成纤维细胞样细胞，合成大量细胞外基质，如胶原蛋白等，导致肝纤维化。
人群特点：长期饮酒人群，年龄为成年，男性女性均有发病可能，生活方式是长期饮酒，病史中有酒精性肝病前期损伤逐渐发展为肝纤维化的过程。
酒精性肝硬化：
发病机制：肝纤维化进一步发展，肝脏结构破坏，形成假小叶。持续的酒精损伤导致肝细胞反复坏死、再生，纤维组织弥漫性增生，肝脏正常结构被破坏，逐渐发展为肝硬化。
人群特点：长期大量饮酒的人群，年龄多为成年后长期饮酒者，男性女性均可患病，生活方式是长期依赖酒精，病史中有较长时间的酒精性肝病逐渐进展至肝硬化的过程，肝硬化是酒精性肝病较为严重的阶段，对肝脏功能影响较大，会出现一系列肝硬化相关的并发症风险增加等情况。
