反流性食管炎的发生与抗反流屏障结构与功能异常、食管清除作用降低、食管黏膜屏障功能降低、胃排空延迟等因素有关，抗反流屏障方面包括LES压力降低及周围组织作用减弱，食管清除作用降低与蠕动和唾液分泌相关，食管黏膜屏障功能降低由多种不良因素损伤，胃排空延迟会使胃内压力升高引发反流。
一、抗反流屏障结构与功能异常
食管下括约肌（LES）压力降低：LES是食管末端约3-4cm长的环形肌束，是防止胃内容物反流的重要结构。正常情况下，LES静息压为10-30mmHg，能阻止胃内容物反流入食管。当LES压力降低时，如某些激素（如缩胆囊素、胰高血糖素、血管活性肠肽等）的影响，或食管本身的病变导致LES结构受损，就容易发生反流。例如，肥胖患者腹腔内压力增高，可使LES压力降低，增加反流性食管炎的发生风险；老年人LES功能减退，也是反流性食管炎的高发人群之一。
LES周围组织作用减弱：食管下括约肌周围的组织，如膈脚、食管韧带、食管与胃底间的锐角（His角）等对LES有支撑作用。当这些组织受损或功能异常时，也会影响抗反流屏障。比如，食管裂孔疝患者，部分胃组织通过食管裂孔进入胸腔，破坏了His角和LES周围的正常解剖结构，导致抗反流屏障功能障碍，进而引发反流性食管炎。
二、食管清除作用降低
正常情况下，食管通过蠕动和唾液的冲洗作用来清除反流物。当食管蠕动减弱或唾液分泌减少时，食管清除反流物的能力下降，使得反流物在食管内停留时间延长，对食管黏膜的刺激增加，容易引发反流性食管炎。例如，老年人食管蠕动功能减退，唾液分泌也相对减少，因此更易发生反流性食管炎；某些神经系统疾病患者，如帕金森病患者，食管蠕动功能可能受到影响，增加了反流性食管炎的发病几率。
三、食管黏膜屏障功能降低
食管黏膜的屏障功能包括上皮前屏障（黏液-碳酸氢盐屏障）、上皮屏障和上皮后屏障。当这些屏障功能降低时，食管黏膜对反流物的抵御能力减弱。例如，长期大量饮酒、吸烟等不良生活方式，可损伤食管黏膜的屏障功能。酒精会直接刺激食管黏膜，破坏黏液-碳酸氢盐屏障；吸烟产生的尼古丁等有害物质也会影响食管黏膜的正常功能，使食管黏膜更容易受到反流物的损伤，从而引发反流性食管炎。此外，一些药物（如非甾体抗炎药）也可能损伤食管黏膜屏障，导致反流性食管炎的发生。
四、胃排空延迟
胃排空延迟会使胃内压力升高，当胃内压力超过LES压力时，就容易发生胃内容物反流。常见于糖尿病患者，糖尿病引起的自主神经病变可影响胃的蠕动和排空功能；另外，某些胃肠道手术（如胃大部切除术）后，也可能出现胃排空延迟的情况，进而增加反流性食管炎的发生风险。例如，糖尿病患者由于自主神经受损，胃的蠕动减慢，食物在胃内停留时间延长，胃内压力升高，容易导致反流物进入食管，引发反流性食管炎。
