反流性食管炎的发生与抗反流屏障结构与功能异常、食管清除作用降低、食管黏膜屏障功能降低、胃排空延迟等因素有关。抗反流屏障可因LES压力降低、LES相关结构异常出现问题；食管蠕动减慢等致食管清除作用降低；胃酸等反流物直接损伤及不良生活方式、药物等影响食管黏膜屏障；糖尿病、胃肠动力障碍性疾病及老年人胃肠功能减退等致胃排空延迟，均易引发反流性食管炎。
一、抗反流屏障结构与功能异常
（一）食管下括约肌（LES）压力降低
正常情况下，LES能防止胃内容物反流至食管。一些因素可导致LES压力降低，比如某些激素的影响，如妊娠、肥胖等情况时，体内激素水平变化可能使LES压力下降；另外，一些食物也会影响，如高脂肪、巧克力等，可使LES松弛，降低其压力，从而容易引发反流性食管炎。
（二）LES相关结构异常
食管裂孔疝是常见的导致LES相关结构异常的情况。食管裂孔疝时，部分胃组织通过食管裂孔进入胸腔，改变了LES的正常解剖结构，使LES抗反流屏障功能受损，进而容易发生反流，引发反流性食管炎。这种情况在肥胖人群中相对更常见，因为肥胖可能增加腹内压，促进食管裂孔疝的形成。
二、食管清除作用降低
正常情况下，食管通过蠕动等方式将反流的胃内容物及时清除。当食管蠕动减慢时，就会影响对反流物的清除。例如，老年人食管蠕动功能本身可能减退，更容易出现食管清除作用降低的情况；另外，某些疾病如硬皮病等，可累及食管平滑肌，导致食管蠕动障碍，使反流物在食管内停留时间延长，增加了对食管黏膜的损伤机会，从而引发反流性食管炎。
三、食管黏膜屏障功能降低
（一）胃酸等反流物的直接损伤
胃酸是反流物中的主要损伤因素，胃酸的pH值较低，酸性较强，长期反流至食管会直接腐蚀食管黏膜，破坏食管黏膜的屏障功能。当食管黏膜屏障功能降低时，更容易受到胃酸等反流物的损伤，引发炎症反应，导致反流性食管炎。
（二）一些疾病或因素影响黏膜屏障
比如长期大量吸烟、饮酒等不良生活方式，可损伤食管黏膜屏障。吸烟时产生的尼古丁等物质会影响食管黏膜的血液循环和自身修复功能；饮酒则可能直接刺激食管黏膜，破坏其屏障，使食管黏膜更容易受到反流物的侵害，增加反流性食管炎的发病风险。另外，一些药物也可能对食管黏膜屏障有影响，如非甾体类抗炎药等，长期服用这类药物可能损伤食管黏膜，降低其屏障功能，诱发反流性食管炎。
四、胃排空延迟
胃排空延迟会使胃内食物潴留，导致胃内压力升高，从而增加胃内容物反流至食管的机会。常见于糖尿病患者，糖尿病可引起自主神经病变，影响胃的蠕动和排空功能；另外，一些胃肠动力障碍性疾病也会导致胃排空延迟，如胃轻瘫等，这些情况都容易引发反流性食管炎。在老年人中，由于胃肠功能本身减退，胃排空延迟的发生率相对较高，因此老年人患反流性食管炎的风险可能相对增加。
