急性胰腺炎核心形成机制为胰酶异常激活致胰腺自我消化，诱发因素包括胆道系统疾病（胆石症、胆道感染）、酒精因素、代谢与内分泌异常（高脂血症、高钙血症）、药物与毒素、手术与创伤等，特殊人群（老年人、孕妇、儿童）发病各有特点，预防需进行生活方式干预并定期筛查。
一、急性胰腺炎的核心形成机制
急性胰腺炎是胰腺组织自身消化引发的炎症反应，其核心机制为胰酶异常激活导致胰腺自我消化。正常情况下，胰酶以无活性形式（如胰蛋白酶原）分泌至十二指肠，在肠激酶作用下激活为有活性的胰蛋白酶，参与食物消化。当胰管阻塞、胆汁反流或胰腺细胞损伤时，胰酶在胰腺内提前激活，引发胰腺腺泡细胞坏死、脂肪坏死及血管渗漏，形成局部炎症反应，严重时可发展为全身炎症反应综合征（SIRS）。
二、主要诱发因素及作用机制
1.胆道系统疾病
1.1.胆石症：占急性胰腺炎病因的35%~60%，胆总管下端结石阻塞胰管开口，导致胆汁逆流入胰管，激活胰酶。研究显示，胆石直径<5mm时更易卡顿于胰管开口，增加发病风险。
1.2.胆道感染：急性胆管炎患者中，10%~15%可并发急性胰腺炎，细菌内毒素可促进胰酶激活并加重炎症反应。
2.酒精因素
长期饮酒（>5年，每日乙醇摄入量>80g）是急性胰腺炎的重要诱因，占病因的25%~35%。酒精通过以下机制致病：
2.1.直接刺激胰腺腺泡细胞，促进胰液分泌并增加胰管内压力；
2.2.诱导Oddi括约肌痉挛，阻碍胰液排出；
2.3.促进自由基生成，加重胰腺细胞氧化损伤。
3.代谢与内分泌异常
3.1.高脂血症：血甘油三酯（TG）>11.3mmol/L时，乳糜微粒阻塞胰腺毛细血管，导致局部缺血及酸性环境形成，激活胰酶。研究证实，高脂血症性胰腺炎患者中，60%合并糖尿病或肥胖症。
3.2.高钙血症：血钙>2.75mmol/L时，钙离子激活胰蛋白酶原，同时促进胰管结石形成。常见于甲状旁腺功能亢进患者。
4.药物与毒素
4.1.药物：硫唑嘌呤、噻嗪类利尿剂、雌激素等药物可诱导胰腺腺泡细胞凋亡或直接损伤。
4.2.毒素：有机磷农药中毒时，胆碱能神经兴奋导致胰液分泌亢进，同时抑制Oddi括约肌松弛，引发胰管高压。
5.手术与创伤
5.1.内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）：术后胰腺炎发生率约3%~5%，与操作中胰管注射压力过高或造影剂刺激相关。
5.2.腹部创伤：胰腺直接损伤导致胰管断裂，胰液外渗引发化学性炎症。
三、特殊人群的发病特点与预防
1.老年人：合并糖尿病、心血管疾病者占比达70%，易因感染或低血容量休克导致病情恶化。建议定期监测血脂、血糖，避免使用可能诱发胰腺炎的药物（如噻嗪类利尿剂）。
2.孕妇：妊娠期急性胰腺炎发生率约1/1000~1/3000，多见于妊娠晚期，与胆石症、高脂血症相关。治疗需兼顾母体与胎儿安全，优先选择非手术治疗，必要时行早产终止妊娠。
3.儿童：病因以先天性胰管畸形、病毒感染（如腮腺炎病毒）为主，占儿童急性胰腺炎的60%~70%。需排查遗传性胰腺炎（PRSS1基因突变），避免长期使用丙戊酸等可能诱发胰腺炎的药物。
四、生活方式干预与预防
1.饮食管理：限制高脂饮食（每日脂肪摄入<总热量30%），避免暴饮暴食。研究显示，地中海饮食模式可降低胰腺炎复发风险23%。
2.酒精控制：男性每日乙醇摄入量<20g，女性<10g，戒酒后5年复发风险下降60%。
3.代谢疾病管理：糖尿病患者需将HbA1c控制在<7%，高脂血症患者需将TG<5.65mmol/L。
4.定期筛查：有胆石症病史者建议每6~12个月行腹部超声检查，高脂血症患者每3个月监测血脂。
