脑出血出现脑疝主要是颅内压力分布不均所致，具体与血肿占位效应、脑水肿影响、颅内空间代偿能力有限、年龄因素及基础病史影响等有关，血肿占位使颅内压不平衡致脑组织移位，脑水肿加重颅压增高，成人颅腔代偿有限，儿童和老年人因生理特点易引发，高血压及脑血管畸形等基础病患者更易出现脑疝。
血肿占位效应：脑出血形成的血肿会占据一定的颅腔容积，使得颅内各部分压力不平衡。例如，幕上脑出血形成的血肿可使颞叶的海马回、钩回等结构向幕下移位，进入小脑幕切迹，形成小脑幕切迹疝；后颅窝的脑出血可使小脑扁桃体疝入枕骨大孔，导致枕骨大孔疝。
脑水肿影响：脑出血后常伴随周围脑组织的水肿，进一步加重颅内压的增高。脑水肿会使原本有限的颅腔空间更加拥挤，促使脑组织向压力较低的部位移位，从而引发脑疝。例如，大面积的脑出血会导致广泛的脑水肿，增加颅内压梯度，更容易引发脑疝。
颅内空间代偿能力有限：成人颅腔是一个相对密闭的空间，其代偿能力有限。正常情况下，颅腔内的血液、脑脊液和脑组织等保持着动态平衡以维持颅内压稳定。当脑出血发生时，额外增加的血肿体积打破了这种平衡，而颅腔又不能有效地通过扩张等方式来代偿，于是就会出现颅内压力梯度，推动脑组织移位形成脑疝。
年龄因素影响：儿童和老年人由于其生理特点，发生脑出血脑疝的机制可能有所不同。儿童颅缝未完全闭合，一定程度上可以缓解颅内压的升高，但严重的脑出血仍可导致颅压急剧升高引发脑疝；老年人颅腔代偿空间更小，且多存在脑萎缩等情况，脑出血后更易出现颅内压失衡进而发生脑疝。
基础病史影响：有高血压病史的患者，其脑血管自身调节功能较差，脑出血后更易出现严重的颅内压改变。例如，长期高血压控制不佳的患者，脑血管弹性减退，脑出血发生后颅内压波动更明显，更容易引发脑疝。而有脑血管畸形等基础疾病的患者，脑出血往往更迅猛，颅内压升高迅速，脑疝发生的风险也相应增加。
