糖尿病分为1型和2型，1型是自身免疫性疾病，遗传和环境因素致胰岛β细胞被破坏、胰岛素绝对缺乏，起病急有“三多一少”等表现；2型由胰岛素抵抗和分泌相对不足引起，遗传和环境（高热量饮食等）共同作用，起病隐匿，早期多无症状，后期有相关并发症表现，肥胖等是重要因素，儿童青少年中2型糖尿病因肥胖率上升也有增加趋势。
1.1型糖尿病
定义：1型糖尿病是一种自身免疫性疾病，体内的免疫系统错误地攻击并破坏了胰腺中产生胰岛素的胰岛β细胞，导致胰岛素分泌绝对缺乏。多发生在儿童和青少年，但也可发生于各个年龄段。
发病机制：遗传因素在1型糖尿病的发病中起重要作用，某些特定基因的突变会增加患病风险。环境因素也参与其中，如病毒感染（如柯萨奇病毒等）可能触发自身免疫反应，从而破坏胰岛β细胞。
临床表现：起病较急，常见症状有多饮、多食、多尿、体重下降（“三多一少”），部分患者可能因酮症酸中毒等急性并发症就诊。儿童患者可能在短期内出现明显的体重减轻、精神萎靡等表现。年龄较小的患儿可能以遗尿等表现为首发症状。
2.2型糖尿病
定义：2型糖尿病主要是由于胰岛素抵抗（即机体对胰岛素的敏感性降低，胰岛素不能正常发挥作用）和胰岛素分泌相对不足引起的慢性代谢性疾病。发病机制较为复杂，是遗传因素和环境因素共同作用的结果。
发病机制：遗传易感性是2型糖尿病的重要基础，家族中有2型糖尿病患者的个体患病风险增加。环境因素方面，高热量饮食、缺乏体力活动、肥胖（尤其是中心性肥胖）是重要的促发因素。随着年龄增长，胰岛素分泌功能逐渐减退，加上胰岛素抵抗的存在，更容易引发2型糖尿病。
临床表现：起病相对隐匿，很多患者在早期没有明显症状，往往是通过体检发现血糖升高。部分患者可能有乏力、皮肤瘙痒、视物模糊等非特异性表现。随着病情进展，可能出现与高血糖相关的各种并发症表现，如糖尿病肾病导致的蛋白尿、水肿，糖尿病视网膜病变引起的视力下降等。肥胖的人群中2型糖尿病的发病率相对较高，尤其是中年以上的人群更易罹患。儿童和青少年中2型糖尿病的发病率也有上升趋势，与儿童肥胖率增加密切相关。
