1型糖尿病的发病与遗传、环境、自身免疫因素相关，遗传因素中HLA基因区域影响发病风险，家族有患者亲属风险高；环境因素包含病毒感染、化学物质与饮食、早期生活因素等，不同年龄、性别受其影响有差异；自身免疫因素下免疫系统错误攻击胰岛β细胞致其受损功能丧失引发疾病，儿童青少年中较常见，不同性别自身免疫反应有差异。
环境因素
1.病毒感染：多种病毒感染可能与1型糖尿病的发病有关，如柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒等。病毒感染后可能会破坏胰岛β细胞，引发自身免疫反应，进而导致1型糖尿病的发生。例如，有研究发现，在儿童中，感染某些特定病毒后，患1型糖尿病的风险会增加。不同年龄的人群对病毒感染的易感性有所不同，儿童由于免疫系统发育尚未完全成熟，相对更容易受到病毒感染的影响而诱发1型糖尿病。
2.化学物质与饮食：某些化学物质以及不合理的饮食可能也与1型糖尿病的发病存在关联。一些化学毒素可能会损伤胰岛β细胞，而不合理的饮食结构，比如长期高糖、高脂肪饮食等，可能会影响机体的代谢功能，进而干扰免疫系统的正常调节，增加1型糖尿病的发病几率。对于不同性别来说，饮食和接触化学物质的方式可能存在差异，例如女性可能在日常饮食中对某些食物的摄入比例与男性不同，这也可能在一定程度上影响1型糖尿病的发病风险。在儿童群体中，不合理的饮食结构可能会影响其生长发育和免疫系统功能，从而与1型糖尿病的发生相关。
3.早期生活因素：婴儿期的喂养方式等早期生活因素也可能与1型糖尿病的发病有关。例如，母乳喂养时间的长短可能对婴儿免疫系统的发育产生影响，进而与1型糖尿病的发病风险相关。不同年龄段的婴儿，其喂养方式和生长发育阶段不同，母乳喂养对免疫系统的影响程度也会有所差异，这在一定程度上会影响1型糖尿病的发病可能性。
自身免疫因素
机体的自身免疫反应在1型糖尿病的发病中起到关键作用。在1型糖尿病患者体内，免疫系统会错误地将胰岛β细胞识别为外来的、有害的物质，从而启动自身免疫攻击，导致胰岛β细胞逐渐受损、功能丧失。随着胰岛β细胞被不断破坏，胰岛素的分泌量逐渐减少，最终无法满足机体正常的血糖调节需求，引发1型糖尿病。这种自身免疫反应在各个年龄段都可能发生，但在儿童和青少年中较为常见，可能与儿童免疫系统发育过程中容易出现免疫调节紊乱等因素有关。不同性别在自身免疫反应的表现和易感性上可能存在一定差异，但总体来说，自身免疫因素是导致1型糖尿病发病的重要内在机制。
