渐冻症相关因素包括约占比的患者存遗传突变家族史人群患病几率高且不同突变影响发病等，长期接触某些化学物质等环境因素可致风险升高，体内氧化与抗氧化系统失衡致氧自由基损伤神经细胞，谷氨酸过度释放或清除障碍致兴奋性氨基酸毒性损伤运动神经元，线粒体功能障碍致神经细胞能量不足运动神经元受损，自身免疫反应可能攻击运动神经元致损伤，通常在四十至七十岁发病年龄大更易患，男性患病几率略高于女性与激素水平基因等有关，长期过度劳累精神压力大等干扰平衡增加风险规律生活方式可降低，某些神经系统或全身性疾病可能为潜在危险因素。
一、遗传因素
约10%-15%的渐冻症患者存在遗传突变，例如超氧化物歧化酶1（SOD1）基因等多个基因的突变可增加患病风险。家族性渐冻症中遗传因素起重要作用，有家族遗传病史人群相对非家族人群患病几率更高，且不同遗传突变类型可能影响疾病发病年龄、进展速度等。
二、环境因素
长期接触某些化学物质可能是诱因之一，如接触铅等重金属。有研究发现长期处于含有特定化学污染物环境中的人群，渐冻症发病风险可能升高。
三、氧化应激
体内氧化与抗氧化系统失衡，导致过多氧自由基损伤神经细胞。正常情况下体内抗氧化酶等可清除氧自由基，但当氧化应激状态出现时，如超氧化物歧化酶等抗氧化相关蛋白功能异常，可能引发神经细胞损伤，增加渐冻症患病风险。
四、兴奋性氨基酸毒性
谷氨酸是中枢神经系统重要兴奋性神经递质，某些情况下谷氨酸过度释放或清除障碍，会导致兴奋性氨基酸毒性作用，损伤运动神经元。渐冻症患者体内存在谷氨酸代谢相关异常，使运动神经元长期处于受谷氨酸毒性损伤环境中，逐渐病变。
五、线粒体功能障碍
线粒体是细胞能量工厂，若线粒体功能出现障碍，会影响细胞能量供应，导致神经细胞能量不足，进而影响其正常功能，使运动神经元受损。渐冻症患者线粒体存在结构和功能异常，影响细胞正常代谢和功能维持，增加患病可能性。
六、免疫因素
自身免疫反应可能参与渐冻症发病过程，免疫系统错误攻击自身运动神经元等相关组织，导致神经细胞损伤和退化。例如体内出现针对运动神经元相关抗原的自身抗体，引发免疫炎症反应，损害运动神经元。
七、年龄因素
渐冻症通常在40-70岁发病，随年龄增长，机体神经系统功能逐渐衰退，神经细胞修复和代偿能力下降，年龄较大人群相对更易患渐冻症。
八、性别因素
男性患病几率略高于女性，具体机制尚不十分明确，可能与男性激素水平、基因易感性等多方面因素相关，如某些与渐冻症发病相关基因在男性和女性中表达或作用存在差异，导致患病风险不同。
九、生活方式因素
长期过度劳累、精神压力过大等可能干扰神经内分泌和免疫系统平衡，间接增加渐冻症发病风险，而规律健康生活方式有助于维持机体良好状态，降低患病几率。
十、既往病史因素
某些神经系统疾病或全身性疾病可能与渐冻症发生存在关联，虽非直接病因，但可能作为潜在危险因素，如既往有神经系统炎症性疾病等，可能破坏神经系统正常结构和功能，为渐冻症发病埋下隐患。
