病毒性肝炎导致黄疸的原因包括肝细胞受损致胆红素代谢障碍（摄取、结合、排泄障碍）、胆管阻塞（病毒感染引起胆管炎症及胆汁淤积阻碍结合胆红素排泄）、血管内溶血（并发溶血致胆红素生成增多），不同年龄人群患病毒性肝炎出现黄疸时需关注相关情况。
肝细胞内胆红素结合障碍：进入肝细胞内的非结合胆红素需要与葡萄糖醛酸结合形成结合胆红素才能进一步代谢和排泄。病毒性肝炎时，肝细胞内的葡萄糖醛酸转移酶等相关酶的活性可能受到抑制，这是因为病毒感染引发的炎症反应等因素影响了酶的合成或功能。例如，一些研究发现，在病毒性肝炎患者中，葡萄糖醛酸转移酶的表达量降低或其催化活性下降，导致非结合胆红素结合为结合胆红素的过程受阻，进而使结合胆红素生成减少。
肝细胞排泄结合胆红素障碍：结合胆红素形成后需要经胆管排入肠道。当肝细胞受损时，可能存在胆管系统的病变或肝细胞本身的功能异常影响结合胆红素的排泄。比如，肝细胞肿胀等病变可能压迫胆管，导致结合胆红素排泄通道受阻；或者肝细胞的相关排泄机制出现问题，使得结合胆红素不能顺利从肝细胞排入胆管，最终导致结合胆红素反流入血，引起血液中结合胆红素水平升高。
胆管阻塞
病毒感染引起胆管炎症：病毒性肝炎时，病毒可累及胆管系统，引发胆管炎症。炎症导致胆管细胞肿胀、增生等改变，使得胆管腔变窄，影响结合胆红素的排泄。例如，甲型、乙型等病毒性肝炎都可能出现胆管的炎症反应，炎症细胞浸润胆管周围，造成胆管的机械性阻塞或功能性梗阻，阻碍结合胆红素向肠道的排泄，进而使结合胆红素逆流入血，导致血液中结合胆红素升高，引起黄疸。
胆管内胆汁淤积：病毒性肝炎患者体内的炎症介质、免疫反应等因素可能导致胆管内胆汁淤积。胆汁中的成分异常堆积在胆管内，进一步加重胆管的阻塞程度。同时，胆汁淤积还可能引起胆管上皮细胞的损伤，形成恶性循环，使得结合胆红素的排泄更加困难，从而促使黄疸的发生和加重。
血管内溶血
病毒性肝炎并发溶血：部分病毒性肝炎患者可能并发血管内溶血。例如，某些病毒感染可能直接导致红细胞膜的损伤，使红细胞在血管内破裂。另外，病毒感染引发的免疫反应也可能导致自身免疫性溶血，机体产生的抗体攻击自身的红细胞，导致红细胞在血管内破坏。红细胞破坏后释放出大量的血红蛋白，血红蛋白进一步代谢为胆红素，当胆红素的生成量超过了肝脏的处理能力时，就会引起黄疸。例如，有研究表明，在一些病毒性肝炎患者中可检测到血红蛋白升高以及相关溶血指标的异常，如血清游离血红蛋白升高、结合珠蛋白降低等，这些都提示存在血管内溶血导致黄疸的情况。
溶血导致胆红素生成增多：血管内溶血时，大量红细胞破裂，血红蛋白释放。血红蛋白首先被分解为血红素，血红素在血红素加氧酶的作用下生成胆绿素，胆绿素又在胆绿素还原酶的作用下生成非结合胆红素。由于溶血过程中胆红素生成速度远远超过肝脏的摄取、结合和排泄能力，使得血液中非结合胆红素水平显著升高，从而引发黄疸。对于不同年龄的人群，如儿童患病毒性肝炎出现黄疸时，更应关注是否存在并发溶血的可能，因为儿童的免疫系统和红细胞代谢特点可能使其在病毒性肝炎时更容易出现溶血相关情况，需要密切监测相关溶血指标；对于老年患者，其肝脏功能和造血系统功能相对较弱，并发溶血时黄疸可能更易加重，需要更加谨慎地评估和处理。
