糖尿病分为1型和2型，1型由自身免疫致胰岛β细胞破坏、胰岛素绝对不足，多见于儿童青少年，有“三多一少”等表现，需终生胰岛素治疗；2型是胰岛素抵抗和分泌相对不足，多见于中老年人，早期症状不明显，有生活方式干预及药物等治疗方式，通过血糖、糖化血红蛋白等实验室检查区分，治疗方式因类型而异。
一、发病机制
1型糖尿病：主要是自身免疫反应导致胰岛β细胞被破坏，使得胰岛素分泌绝对不足。例如，自身免疫性抗体如胰岛细胞抗体、胰岛素自身抗体等参与攻击胰岛β细胞，多在遗传易感性基础上，由病毒感染等环境因素触发自身免疫反应。一般儿童、青少年等人群易患，有一定遗传倾向，家族中有1型糖尿病患者的个体发病风险相对较高。
2型糖尿病：是胰岛素抵抗（机体对胰岛素的敏感性降低，胰岛素不能正常发挥作用）和胰岛素分泌相对不足共同作用的结果。多与生活方式密切相关，如高热量饮食、缺乏运动等。常见于中老年人，但近年来随着肥胖率上升，青少年发病也逐渐增多。遗传因素在2型糖尿病中也起重要作用，有家族聚集性，若父母一方患病，子女患病风险增加。
二、发病年龄
1型糖尿病：多见于儿童和青少年，但也可发生于任何年龄。起病较急，部分患者起病时就表现为糖尿病酮症酸中毒等严重情况。
2型糖尿病：多见于40岁以上的中老年人，但现在越来越多的年轻人甚至儿童也会患病，与肥胖等因素密切相关。起病相对隐匿，很多患者早期无明显症状，常在体检或出现并发症时才被发现。
三、临床表现
1型糖尿病：典型症状为多饮、多食、多尿、体重减轻（“三多一少”），由于胰岛素绝对缺乏，血糖升高明显，病情较重时易发生酮症酸中毒等急性并发症。儿童患者可能因生长发育受影响出现身材矮小等情况。
2型糖尿病：早期常无明显症状，部分患者可出现乏力、皮肤瘙痒、视物模糊等非特异性表现。随着病情进展，可能出现糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变等慢性并发症，一般酮症酸中毒等急性并发症较少见，但在感染等应激情况下也可发生。
四、实验室检查
血糖：
1型糖尿病：空腹血糖和餐后血糖均显著升高，血糖波动较大。
2型糖尿病：空腹血糖和餐后血糖可不同程度升高，早期可能空腹血糖正常，餐后血糖升高。
糖化血红蛋白（HbA1c）：
1型糖尿病：HbA1c水平反映近2-3个月的平均血糖水平，一般升高较明显，与病情控制情况相关。
2型糖尿病：HbA1c同样反映平均血糖水平，但其升高程度相对1型糖尿病可能稍低，不过也与血糖控制情况密切相关。
胰岛素释放试验：
1型糖尿病：胰岛素分泌曲线低平，空腹及餐后胰岛素水平均明显低于正常。
2型糖尿病：早期胰岛素释放试验可能显示胰岛素分泌高峰延迟，晚期胰岛素分泌可能减少。
C肽释放试验：
1型糖尿病：C肽水平低，因为C肽与胰岛素以等分子数从胰岛β细胞释放，胰岛β细胞被破坏，C肽分泌也减少。
2型糖尿病：早期C肽水平正常或升高，晚期可能降低，反映胰岛素分泌功能情况。
五、治疗方法
1型糖尿病：主要依赖胰岛素治疗，需要终生注射胰岛素来控制血糖。同时需要进行饮食控制、运动锻炼等综合管理。儿童患者在治疗过程中要注意保证生长发育所需营养，运动要适度，避免低血糖等情况发生。
2型糖尿病：治疗首先强调生活方式干预，包括饮食控制（控制总热量摄入，合理分配碳水化合物、蛋白质、脂肪比例）、增加运动量等。如果生活方式干预不能使血糖控制达标，则需要药物治疗，可选用口服降糖药（如二甲双胍等），必要时也需要胰岛素治疗。中老年人患者在治疗时要注意药物对肝肾功能的影响，运动要根据自身身体状况选择合适的方式和强度。
