肝源性糖尿病是慢性肝病基础上出现的糖代谢紊乱，发病机制涉及胰岛素代谢异常、糖代谢相关激素失衡及肝细胞功能障碍，临床表现有基础肝病表现和糖代谢异常表现，诊断需有基础肝病且符合糖代谢异常指标，治疗包括基础肝病治疗和糖代谢紊乱处理，特殊人群如儿童、老年、女性患者有不同注意事项。
发病机制
胰岛素代谢异常：肝脏是胰岛素灭活的主要场所，慢性肝病时肝脏功能受损，对胰岛素的灭活作用减弱，导致血中胰岛素水平升高。但同时存在胰岛素抵抗，肝细胞表面胰岛素受体数目减少或亲和力降低，使胰岛素的作用不能有效发挥，从而影响血糖的调控。例如，有研究发现肝硬化患者肝细胞胰岛素受体数量较正常人明显减少，且受体亲和力下降。
糖代谢相关激素失衡：肝病时胰高血糖素灭活减少，血中胰高血糖素水平升高，它能促进肝糖原分解和糖异生，使血糖升高。另外，生长激素、皮质醇等激素的代谢也受肝脏影响，慢性肝病时这些激素水平的异常也参与了肝源性糖尿病的发病过程。
肝细胞功能障碍影响糖代谢：肝细胞是糖代谢的重要场所，慢性肝病时肝细胞受损，其糖原合成、储存及糖异生等功能发生紊乱。例如，肝细胞合成糖原能力下降，不能有效储存血糖，导致血糖升高。
临床表现
基础肝病表现：患者有慢性肝炎或肝硬化的相关表现，如乏力、食欲减退、肝区不适、黄疸、腹水、脾大等。
糖代谢异常表现：部分患者可能仅有糖耐量异常，无明显糖尿病症状；典型糖尿病患者可出现多饮、多食、多尿、体重减轻等表现，但相对于原发性糖尿病，肝源性糖尿病的“三多一少”症状可能不典型，这与肝脏疾病本身导致的营养吸收等问题有关。例如，肝硬化患者由于食欲减退，可能体重减轻不明显，甚至因腹水等原因体重无明显变化或增加。
诊断标准
有基础肝病：患者有明确的慢性肝炎、肝硬化等肝脏疾病病史。
糖代谢异常指标：符合糖尿病的诊断标准，即空腹血糖≥7.0mmol/L，或餐后2小时血糖≥11.1mmol/L，或随机血糖≥11.1mmol/L，同时伴有糖耐量异常。另外，还可参考胰岛素释放试验等，肝源性糖尿病患者胰岛素释放试验常表现为基础胰岛素水平升高，但高峰延迟，且存在胰岛素抵抗的相关表现。
治疗原则
基础肝病治疗：积极治疗原发肝脏疾病，如针对病毒性肝炎进行抗病毒治疗，对于肝硬化患者进行抗纤维化、改善肝功能等治疗。因为基础肝病的改善有助于糖代谢紊乱的纠正，例如抗病毒治疗控制乙肝病情后，部分患者的糖代谢异常可有所改善。
糖代谢紊乱的处理：如果是单纯糖耐量异常，可通过调整饮食，控制碳水化合物的摄入，增加膳食纤维的摄入，同时适当运动来改善糖代谢。对于达到糖尿病诊断标准的患者，一般首先考虑饮食和运动治疗，若血糖控制不佳，可根据情况选用不经过肝脏或经肝脏代谢影响较小的降糖药物，如α-葡萄糖苷酶抑制剂等，但需密切监测肝功能，避免使用对肝脏有明显损害的降糖药物。
特殊人群注意事项
儿童患者：儿童肝源性糖尿病相对少见，多因先天性肝病等引起。儿童处于生长发育阶段，在治疗时要特别注意营养的均衡，饮食方面既要控制血糖，又要满足生长需求，运动要适度，避免过度劳累。在药物选择上要谨慎，尽量选择对儿童生长发育影响小的治疗方式，非药物治疗如饮食和运动调整应作为首选。
老年患者：老年肝源性糖尿病患者常合并多种基础疾病，在治疗时要综合考虑其肝肾功能等情况。饮食上要根据老年人的消化功能和营养需求进行个体化调整，运动要循序渐进，避免剧烈运动。在使用降糖药物时要密切监测血糖和肝肾功能，因为老年人肝肾功能减退，药物代谢和排泄能力下降，容易发生低血糖等不良反应。
女性患者：女性肝源性糖尿病患者在妊娠等特殊生理时期要加强血糖监测和管理。妊娠期间需要保证胎儿的正常生长发育，饮食调整要兼顾血糖控制和营养供给，可能需要在医生指导下调整降糖治疗方案，避免使用对胎儿有影响的药物。同时，要关注女性患者的心理状态，因为慢性肝病和糖尿病的双重负担可能会对其心理产生影响，需要给予心理支持。
