黄疸型肝炎的相关病因包括病毒性肝炎（甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎病毒感染）、药物性肝损伤（某些抗生素、抗癫痫、降糖药物等可致）、酒精性肝病（长期大量饮酒，每日饮酒超40g持续5年以上易引发，女性更易受影响）、自身免疫性肝炎（自身免疫机制攻击肝细胞，女性发病率高）、遗传代谢性疾病（威尔逊病即肝豆状核变性为铜代谢障碍性疾病，α-抗胰蛋白酶缺乏症为常染色体隐性遗传疾病，均因遗传因素致肝脏损伤出现黄疸）。
乙型肝炎病毒：传播途径包括母婴传播、血液传播（如输血、共用注射器等）和性传播。母亲为乙肝病毒携带者时，可在分娩过程中将病毒传给新生儿。成年人感染乙肝病毒后，部分可清除病毒康复，部分则转为慢性感染，慢性乙肝患者体内病毒持续存在，不断损伤肝细胞，逐渐发展为黄疸型肝炎等不同临床类型。
丙型肝炎病毒：主要通过血液传播，如使用未经严格消毒的医疗器械、输入被污染的血液等。感染丙型肝炎病毒后，多数患者可转为慢性感染，病情进展相对隐匿，逐渐导致肝细胞炎症坏死，出现黄疸等症状。
丁型肝炎病毒：需依赖乙肝病毒才能感染人体，传播途径与乙肝病毒相似，常与乙肝病毒合并感染或重叠感染，会加重肝脏的损伤程度，更容易引发黄疸型肝炎等严重的肝脏病变。
戊型肝炎病毒：主要通过粪-口途径传播，水源污染可导致暴发流行。感染戊型肝炎病毒后，临床表现轻重不一，部分患者会出现黄疸，一般老年人感染后病情相对较重，发生重型肝炎的风险较高。
药物性肝损伤
常见引起黄疸型肝炎的药物：某些抗生素，如异烟肼、利福平，长期或过量使用时可引起肝损伤，导致黄疸；抗癫痫药物如苯妥英钠等，也可能对肝脏造成损害，引发黄疸型肝炎；部分降糖药物，如格列本脲等，偶尔也会引起药物性肝损伤出现黄疸表现。药物导致肝损伤的机制较为复杂，可能是药物本身或其代谢产物直接损伤肝细胞，或者通过免疫反应等机制引发肝细胞炎症坏死，影响胆红素的代谢，从而出现黄疸。不同个体对药物的耐受性和代谢能力不同，所以相同药物不同人使用后发生药物性肝损伤的风险也有差异。
酒精性肝病
发病机制与酒精摄入量的关系：长期大量饮酒是导致酒精性肝病的主要原因。酒精进入人体后主要在肝脏代谢，乙醇在肝细胞内被乙醇脱氢酶代谢为乙醛，乙醛具有较强的毒性，可损伤肝细胞的线粒体等结构，影响肝细胞的正常功能，导致肝细胞变性、坏死。一般来说，每日饮酒量超过40g（乙醇含量），持续5年以上，就容易引发酒精性肝病，严重者可发展为黄疸型肝炎。女性对酒精的耐受性相对较差，相同饮酒量下，女性发生酒精性肝病及相关严重肝脏病变的风险可能更高。
自身免疫性肝炎
自身免疫机制参与：自身免疫性肝炎是由于机体免疫系统错误地攻击自身肝细胞，引发自身免疫反应。患者体内存在自身抗体，如抗核抗体、抗平滑肌抗体等。自身免疫反应导致肝细胞受到免疫细胞的攻击，出现炎症损伤，进而影响胆红素的代谢过程，使得血液中胆红素水平升高，表现为黄疸。自身免疫性肝炎可发生于各个年龄段，女性发病率相对较高，约为男性的2-4倍，病情进展可能较为缓慢，也可能在某些诱因下急性加重，出现黄疸等明显的肝炎症状。
遗传代谢性疾病
威尔逊病（肝豆状核变性）：这是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍性疾病。患者体内铜代谢异常，导致铜在肝脏、大脑等组织沉积。铜在肝脏沉积会损伤肝细胞，影响肝脏的正常功能，包括胆红素的代谢，从而出现黄疸。儿童及青少年时期发病较多，由于铜代谢异常是遗传性的，患者体内基因缺陷导致铜转运蛋白功能异常，使得铜不能正常排出体外，逐渐在体内蓄积造成肝脏等多器官损伤。
α-抗胰蛋白酶缺乏症：是一种常染色体隐性遗传疾病，由于α-抗胰蛋白酶基因突变，导致体内缺乏有活性的α-抗胰蛋白酶。这种缺乏的蛋白在肝细胞内聚集，引起肝细胞损伤，影响肝脏的正常生理功能，包括胆红素的代谢，进而出现黄疸等肝炎表现。该病在新生儿期可能就有表现，儿童及青少年时期也可发病，患者由于遗传因素导致体内相关蛋白合成异常，从而影响肝脏的结构和功能。
