糖尿病肾病五期是终末期肾衰竭阶段，肾脏功能接近完全丧失，GFR低于15ml/min/1.73m2，血肌酐显著升高，伴严重水肿、高血压等并发症。其病理生理机制包括肾小球硬化与纤维化、血流动力学异常及代谢紊乱的恶性循环。临床表现有消化道症状、尿毒症表现及心力衰竭症状等，诊断依据包括病史、肾功能指标及临床表现。治疗原则包括肾脏替代治疗、控制血糖与血压、纠正贫血与电解质紊乱及营养支持。特殊人群如老年患者、妊娠女性、合并心血管疾病者及儿童患者需个体化治疗。患者5年生存率约50%~60%，长期管理需定期监测并调整透析方案，加强糖尿病教育。
糖尿病肾病五期是终末期肾衰竭阶段，肾脏功能接近完全丧失，GFR低于15ml/min/1.73m2，血肌酐显著升高，伴严重水肿、高血压等并发症。其病理生理机制包括肾小球硬化与纤维化、血流动力学异常及代谢紊乱的恶性循环。临床表现有消化道症状、尿毒症表现及心力衰竭症状等，诊断依据包括病史、肾功能指标及临床表现。治疗原则包括肾脏替代治疗、控制血糖与血压、纠正贫血与电解质紊乱及营养支持。特殊人群如老年患者、妊娠女性、合并心血管疾病者及儿童患者需个体化治疗。患者5年生存率约50%~60%，长期管理需定期监测并调整透析方案，加强糖尿病教育。
一、糖尿病肾病分期五期的定义与核心特征
糖尿病肾病分期五期即终末期肾衰竭阶段，是糖尿病肾病病程中最严重的阶段，此阶段肾脏功能已接近完全丧失，无法有效清除体内代谢废物和多余水分，导致毒素在体内蓄积，引发全身性症状。根据国际通用分期标准，五期患者的肾小球滤过率（GFR）通常低于15ml/min/1.73m2，血肌酐水平显著升高（常超过400μmol/L），且常伴随严重水肿、高血压、贫血及电解质紊乱（如高钾血症、代谢性酸中毒）等并发症。
二、五期阶段的病理生理机制
1.肾小球硬化与纤维化：长期高血糖导致肾小球毛细血管内皮细胞损伤，基底膜增厚，系膜细胞增生，最终形成肾小球硬化。同时，肾间质纤维化加重，有效肾单位数量锐减，导致肾功能进行性下降。
2.血流动力学异常：糖尿病肾病患者常存在肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度激活，导致肾小球内高压、高灌注及高滤过，进一步加重肾小球损伤。
3.代谢紊乱的恶性循环：五期患者因肾功能衰竭，无法正常排泄蛋白质代谢产物（如尿素、肌酐），导致体内毒素蓄积，引发尿毒症症状。同时，贫血、钙磷代谢紊乱等问题相互影响，形成恶性循环。
三、临床表现与诊断依据
1.典型症状：患者常出现恶心、呕吐、食欲减退等消化道症状，皮肤瘙痒、口臭等尿毒症表现，以及心悸、气短等心力衰竭症状。严重者可能发生意识障碍（如尿毒症脑病）。
2.实验室检查：血肌酐、尿素氮显著升高，血钾、血磷升高，血钙降低，血红蛋白降低（肾性贫血）。尿常规检查可能显示少量蛋白尿或管型尿。
3.影像学检查：肾脏超声可见双肾萎缩，皮质变薄，回声增强。
4.诊断标准：结合糖尿病病史、肾功能指标（GFR<15ml/min/1.73m2）及临床表现，可确诊为糖尿病肾病五期。
四、治疗原则与干预措施
1.肾脏替代治疗：血液透析或腹膜透析是五期患者的主要治疗方式，可有效清除体内毒素和多余水分，纠正电解质紊乱。条件允许的患者可考虑肾移植。
2.控制血糖与血压：使用胰岛素严格控制血糖，目标范围为空腹血糖4.4~7.0mmol/L，餐后2小时血糖<10.0mmol/L。选用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）控制血压，目标<130/80mmHg。
3.纠正贫血与电解质紊乱：补充铁剂、叶酸、维生素B12及促红细胞生成素（EPO）治疗肾性贫血。限制高钾食物摄入，必要时使用降钾树脂或血液透析纠正高钾血症。
4.营养支持：限制蛋白质摄入（0.6~0.8g/kg/d），以优质蛋白为主（如鸡蛋、牛奶）。控制水分摄入，避免加重水肿。补充水溶性维生素（如维生素C、B族维生素）。
五、特殊人群的注意事项
1.老年患者：因合并心血管疾病、认知功能障碍等风险较高，治疗需个体化调整。透析频率可能需降低，同时加强心功能监测。
2.妊娠女性：糖尿病肾病五期患者妊娠风险极高，可能导致胎儿生长受限、早产及母体病情恶化。建议避孕，若已妊娠需多学科团队密切监护。
3.合并心血管疾病者：需优先控制高血压、心力衰竭等并发症。透析过程中需密切监测血压、心率，避免低血压或心律失常。
4.儿童患者：儿童糖尿病肾病进展可能更快，需早期干预。透析方案需根据体重、生长发育需求调整，同时关注心理支持。
六、预后与长期管理
糖尿病肾病五期患者5年生存率约50%~60%，主要死亡原因为心血管疾病、感染及高钾血症。长期管理需定期监测肾功能、电解质及营养指标，调整透析方案。同时，需加强糖尿病教育，提高患者自我管理能力，预防急性并发症（如高钾血症、心力衰竭）。
