桥本甲状腺炎的发病与遗传、自身免疫、碘摄入因素相关，遗传具易感性，自身免疫异常激活且环境可触发，碘摄入过量或不足均可能诱发。
自身免疫因素
免疫系统异常激活：人体的免疫系统能够识别和清除外来病原体等异物，但在桥本甲状腺炎患者中，免疫系统出现异常，错误地将甲状腺组织当作外来异物进行攻击。具体来说，机体产生了针对甲状腺过氧化物酶（TPO）、甲状腺球蛋白（TG）等甲状腺自身抗原的自身抗体，如甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TgAb）。这些自身抗体的存在会导致甲状腺滤泡细胞的损伤和破坏，进而影响甲状腺的正常功能。女性由于自身免疫调节机制相对男性更易出现波动等特点，相较于男性更容易发生自身免疫相关的甲状腺疾病，包括桥本甲状腺炎。
环境因素的触发作用：一些环境因素可能会触发自身免疫反应，从而诱发桥本甲状腺炎。例如，感染因素，如病毒感染（如柯萨奇病毒、EB病毒等）可能会影响甲状腺细胞的抗原性，导致免疫系统对甲状腺组织的攻击。长期处于精神压力较大的状态下，也可能通过影响神经-内分泌-免疫调节网络，促使自身免疫反应的发生。此外，某些药物（如胺碘酮等含碘药物）也可能在特定个体中诱发桥本甲状腺炎。对于长期处于高压力工作环境、频繁接触可能的感染源或服用特定药物的人群，需要密切关注甲状腺健康，定期监测甲状腺功能及自身抗体情况。
碘摄入因素
碘摄入过量或不足：碘是甲状腺合成甲状腺激素的重要原料。当碘摄入过量时，可能会干扰甲状腺的正常免疫状态，诱发自身免疫反应。例如，高碘地区的人群桥本甲状腺炎的发病率相对较高。而碘摄入不足时，甲状腺激素合成减少，通过负反馈调节会使促甲状腺激素（TSH）分泌增加，长期的TSH刺激可能导致甲状腺滤泡上皮细胞增生，也可能与桥本甲状腺炎的发病相关。不同年龄阶段的人群对碘的需求不同，儿童处于生长发育阶段，对碘的需求相对较高，但过量摄入碘同样会带来风险；老年人甲状腺功能逐渐减退，对碘的代谢能力下降，更需注意碘的合理摄入。女性在妊娠期、哺乳期等特殊生理时期，对碘的需求增加，若在此期间碘摄入异常，也容易影响甲状腺健康，增加桥本甲状腺炎的发病风险。
