糖尿病分为1型和2型，1型糖尿病是胰岛β细胞被自身免疫反应破坏致胰岛素绝对不足，起病急有“三多一少”等表现需依赖外源性胰岛素；2型糖尿病由胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能减退致，多见于成年人近年儿童青少年也有增加，起病隐匿早期多无症状，病情进展慢早期可生活方式干预和口服药治疗，后期可能需胰岛素治疗，两者在发病机制、好发人群、临床特点等有明显区别，需个体化管理并关注不同因素对病情影响。
发病机制：与遗传因素和环境因素有关，比如某些病毒感染（如柯萨奇病毒、腮腺炎病毒等）可能触发自身免疫反应，破坏胰岛β细胞。有研究表明，遗传易感性基因在其中起作用，携带特定人类白细胞抗原（HLA）基因的人群患1型糖尿病的风险较高。
临床特点：起病较急，患者常出现多饮、多食、多尿、体重减轻（“三多一少”）的典型症状，血糖水平通常较高，容易发生酮症酸中毒等急性并发症。需要依赖外源性胰岛素治疗来维持生命和控制血糖。
2型糖尿病
定义：2型糖尿病旧称非胰岛素依赖型糖尿病，多见于成年人，但近年来随着肥胖率的上升，儿童和青少年中也有所增加。它主要是由于胰岛素抵抗（即机体对胰岛素的敏感性降低，胰岛素不能正常发挥作用）和胰岛β细胞功能减退共同导致的血糖调节异常。
发病机制：与遗传因素和环境因素密切相关，遗传易感性是基础，同时肥胖（尤其是中心性肥胖）、体力活动不足、高热量饮食等环境因素起到重要作用。胰岛β细胞起初能代偿性分泌更多胰岛素，但随着病情进展，其功能逐渐减退，无法满足机体需求，从而出现血糖升高。
临床特点：起病相对隐匿，很多患者在早期没有明显症状，往往是通过体检发现血糖升高。部分患者可能有乏力、皮肤瘙痒、视物模糊等非特异性表现。病情进展相对缓慢，一般较少发生酮症酸中毒，但在应激等情况下也可能出现。早期可以通过生活方式干预（如饮食控制、运动）和口服降糖药物治疗，随着病程延长，可能需要胰岛素治疗。
总之，1型糖尿病主要是胰岛素绝对缺乏，2型糖尿病主要是胰岛素抵抗伴相对缺乏，两者在发病机制、好发人群、临床特点等方面有明显区别。对于不同类型糖尿病患者，需要根据具体情况进行个体化的管理，包括生活方式调整、药物治疗等，同时要关注不同年龄、性别等因素对病情的影响，比如儿童患者在治疗时要考虑其生长发育需求，女性患者在孕期等特殊时期血糖管理需特别注意。
