产后甲状腺炎发病与自身免疫、遗传、妊娠相关因素及其他因素有关。自身免疫方面产后免疫平衡打破，自身抗体攻击甲状腺；遗传因素使家族有自身免疫性甲状腺疾病病史者风险高；妊娠相关因素包括胎盘激素变化及自身抗原暴露；其他因素有碘摄入、年龄、生活方式等影响。
遗传因素
遗传因素在产后甲状腺炎的发病中占有一定地位。家族中有自身免疫性甲状腺疾病病史的女性，其发生产后甲状腺炎的风险相对较高。研究发现，基因的多态性可能影响机体对自身免疫反应的易感性。不同的基因位点与自身免疫相关通路有关，若家族中存在相关基因的突变或特定基因型，后代在产后发生甲状腺炎的概率会增加。例如，某些参与免疫调节的基因，其遗传变异可能使得个体在产后更容易出现甲状腺的自身免疫损伤。
妊娠相关因素
胎盘激素变化：妊娠期间胎盘会分泌大量的激素，如人绒毛膜促性腺激素（hCG）等。hCG具有类似促甲状腺激素（TSH）的结构，在妊娠早期可刺激甲状腺激素的分泌。产后胎盘娩出后，激素水平急剧变化，甲状腺的调节机制需要重新适应，这种突然的激素变化可能干扰甲状腺的正常功能，诱发甲状腺炎症。
甲状腺自身抗原暴露：妊娠过程中，一些因素可能导致甲状腺自身抗原暴露，使得免疫系统将甲状腺组织识别为外来抗原进行攻击。例如，胎盘的一些成分可能与甲状腺组织有交叉抗原性，在妊娠期间引发了针对甲状腺的免疫记忆，产后这种免疫记忆被激活，导致甲状腺炎的发生。
其他因素
碘摄入情况：碘是甲状腺合成甲状腺激素的重要原料，碘摄入异常可能影响甲状腺的功能。在一些地区，产后女性碘摄入的变化可能与产后甲状腺炎的发病有关。如果产后碘摄入不足或过多，都可能干扰甲状腺的正常代谢，增加甲状腺炎症的发生风险。例如，碘缺乏时甲状腺激素合成减少，机体通过负反馈调节使TSH升高，长期处于这种状态可能导致甲状腺的代偿性增生和炎症；而碘摄入过多时，也可能打破甲状腺的正常调节机制，诱发免疫相关的炎症反应。
年龄因素：年轻女性相对olderwomen可能有不同的免疫状态，一般来说，育龄期女性在产后发生自身免疫相关疾病包括产后甲状腺炎的风险相对较高。年轻女性的免疫系统在妊娠和产后的调节相对更为复杂，更易出现免疫平衡的失调，从而增加产后甲状腺炎的发病几率。
生活方式因素：虽然生活方式本身不是直接的病因，但不良的生活方式可能影响机体的免疫功能，间接增加产后甲状腺炎的发病风险。例如，长期睡眠不足、精神压力过大等，会影响神经-内分泌-免疫调节网络，使机体的免疫监视和调节功能下降，更容易发生自身免疫性的甲状腺炎症。
