肝肾综合征是严重肝病基础上发生的肾衰竭，常见于失代偿期肝硬化或急性肝衰竭等患者，发病机制与内脏血管扩张、内毒素血症有关，有主要表现及1型、2型不同类型，诊断依据严重肝病基础、肾功能损害表现等，治疗包括针对基础肝病治疗、支持治疗、肾脏替代治疗，特殊人群如儿童、老年人、女性及有基础病史人群治疗需各有注意事项。
发病机制
内脏血管扩张：严重肝病时，肝脏对血管活性物质的代谢功能减退，导致一氧化氮等血管扩张物质增多，引起内脏血管扩张，有效循环血容量减少。肾脏灌注不足，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统被激活，肾血管收缩，肾小球滤过率降低。
内毒素血症：肝病时肠道屏障功能受损，内毒素进入体循环，内毒素可直接损伤肾脏血管内皮细胞，影响肾脏血流动力学，促进肝肾综合征的发生发展。
临床表现
主要表现：患者通常有严重肝病的基础表现，如肝硬化患者可有黄疸、腹水、肝性脑病等表现，同时出现进行性少尿或无尿，24小时尿量少于400ml为少尿，少于100ml为无尿。尿常规检查一般无明显异常，尿比重常增高，尿钠降低。
不同类型
1型肝肾综合征：病情进展迅速，2周内血清肌酐升高超过基础值的2倍，达到226μmol/L（2.5mg/dl）以上。多发生于急性肝衰竭、失代偿期肝硬化急性加重等情况。
2型肝肾综合征：病情进展相对缓慢，以顽固性腹水为主要表现，血清肌酐升高水平相对较轻，进展较为隐匿。
诊断标准
主要依据严重肝病基础、肾功能损害表现以及排除其他引起肾衰竭的原因等。具体包括：肝硬化合并腹水；血清肌酐>133μmol/L（1.5mg/dl）；在停用利尿剂和经白蛋白扩容后血清肌酐仍无改善（血清肌酐不能降至133μmol/L以下）；无休克；近期未使用肾毒性药物；不存在肾实质疾病（如蛋白尿>500mg/d，显微镜下发现血尿>50个红细胞/高倍视野和（或）超声检查发现肾脏异常）。
治疗要点
针对基础肝病治疗：改善肝脏功能，如对于肝硬化患者可采取限制钠摄入、使用利尿剂减轻腹水等措施，积极治疗肝性脑病等并发症。
支持治疗：补充白蛋白以提高血浆胶体渗透压，增加有效循环血容量。使用血管活性药物，如特利加压素等，可收缩内脏血管，增加肾脏灌注。
肾脏替代治疗：对于病情严重、药物治疗无效的患者，可考虑进行血液透析等肾脏替代治疗，但预后往往较差。
特殊人群注意事项
儿童：儿童肝肾综合征极为罕见，多与先天性肝病等相关。儿童患者在治疗时需特别注重营养支持，根据儿童的体重、肝功能等调整治疗方案，由于儿童肝肾功能尚未完全发育成熟，药物代谢和排泄与成人不同，在使用可能影响肝肾功能的药物时需谨慎评估风险收益比，且肾脏替代治疗的方式和剂量需根据儿童的体表面积等进行精准调整。
老年人：老年人本身肝肾功能逐渐减退，发生肝肾综合征时，基础肝病可能更为复杂，如合并多种慢性肝病。在治疗过程中，要密切监测肝肾功能、电解质等指标，因为老年人对药物的耐受性较差，使用血管活性药物等可能引发心律失常等不良反应的风险更高，白蛋白补充需注意速度和量，避免加重心脏负担等。
女性：女性肝肾综合征患者在治疗时要考虑月经周期等对营养状况、药物代谢等的影响，在使用可能影响激素水平或与女性生理特点相关的药物时需权衡利弊，例如某些血管活性药物对女性生殖系统的潜在影响等，同时要关注女性患者的心理状态，因为肝病相关的肾功能损害可能对女性的生活质量产生较大影响，需要给予更多的心理支持。
有基础病史人群：对于本身有糖尿病、高血压等基础病史的肝肾综合征患者，治疗时需更加谨慎协调。如合并糖尿病的患者，在补充白蛋白等支持治疗时要注意血糖的监测和控制；合并高血压的患者使用血管活性药物时要密切监测血压变化，避免血压波动过大对心脑血管等重要器官造成不良影响，同时要综合考虑多种基础疾病对药物代谢和治疗反应的影响，制定个体化的治疗方案。
