药物性肝损伤可引发乏力、黄疸、消化道症状、肝区疼痛等多种表现，乏力是因肝脏功能受损致能量供应不足等；黄疸是因胆红素代谢障碍致血液中胆红素浓度升高；消化道症状是因肝脏功能异常影响胆汁分泌排泄及胃肠道淤血等；肝区疼痛是因肝脏肿大刺激肝包膜及炎症反应；还可有发热、皮疹等其他表现，且不同年龄、性别、病史等人群在这些表现上有不同影响因素。
一、乏力
产生机制：药物性肝损伤时，肝脏功能受损，代谢能力下降，身体能量供应不足，同时可能伴有炎症反应等，导致患者出现全身乏力的症状。例如一些研究发现，药物引起肝损伤后，机体的代谢途径紊乱，影响了三磷酸腺苷（ATP）的产生，从而使患者感到乏力。
影响因素：不同年龄、性别人群均可出现，一般来说，有基础肝病病史的患者可能更容易出现乏力症状，因为其肝脏基础功能较差，药物对肝脏的进一步损伤更易导致能量代谢等方面的明显异常。生活方式方面，长期劳累、睡眠不足等也可能加重乏力的感觉。
二、黄疸
产生机制：药物损伤肝脏细胞，影响胆红素的摄取、结合与排泄过程。正常情况下，肝细胞能摄取血液中的未结合胆红素，并将其转化为结合胆红素分泌入胆汁。当肝细胞受损时，胆红素的代谢障碍，未结合胆红素在血液中潴留，或者结合胆红素反流入血，导致血液中胆红素浓度升高，出现皮肤、巩膜黄染等黄疸表现。比如某些抗生素类药物引起肝损伤时，常可出现黄疸症状，这与药物对肝细胞胆红素代谢相关酶的抑制等作用有关。
影响因素：年龄较小的儿童由于肝脏发育尚未完善，药物性肝损伤时黄疸表现可能相对更明显且变化较快；女性在一些特殊生理时期，如孕期等，肝脏对药物的代谢能力可能有变化，药物性肝损伤时黄疸情况也可能不同；有肝胆疾病病史的患者，其肝脏本身对胆红素的处理能力已受限，药物性肝损伤后黄疸更易发生且程度可能较重。
三、消化道症状
产生机制：肝脏是重要的消化器官，药物性肝损伤导致肝脏功能异常，会影响胆汁的分泌和排泄，进而影响脂肪的消化吸收。同时，肝脏受损后，胃肠道可能出现淤血等情况，导致患者出现恶心、呕吐、食欲不振、腹胀等消化道症状。例如，当药物引起肝损伤后，胆汁分泌减少，脂肪消化受影响，患者就会出现食欲不振、腹胀等表现，食物在胃肠道内消化排空减慢也会引起恶心、呕吐等症状。
影响因素：不同年龄人群中，儿童消化系统相对娇嫩，药物性肝损伤时消化道症状可能更突出；女性在孕期或围绝经期等激素水平变化时期，消化道对药物的反应可能不同；有胃肠道基础疾病病史的患者，药物性肝损伤后消化道症状可能加重，因为其胃肠道本身的消化吸收功能已存在一定问题，肝脏功能的进一步损伤会进一步影响消化相关的整体功能。
四、肝区疼痛
产生机制：药物性肝损伤使肝脏肿大，刺激肝包膜，肝包膜上有丰富的神经末梢，从而引起肝区疼痛。另外，肝脏炎症反应也会导致肝区出现疼痛不适。比如一些解热镇痛药引起的肝损伤，可能会使肝脏体积轻度增大，牵拉肝包膜，导致患者感觉肝区有胀痛、隐痛等不适。
影响因素：年龄方面，儿童对疼痛的表达可能相对不精准，但肝区疼痛也是药物性肝损伤的可能表现；性别差异相对不突出，但不同个体对疼痛的敏感度不同；有肝脏疾病病史的患者，肝包膜等组织可能已有一定改变，药物性肝损伤时肝区疼痛可能更明显或疼痛性质有所不同，生活方式中过度劳累等可能会加重肝区疼痛的感觉。
五、其他表现
发热：药物性肝损伤时，机体的免疫反应被激活，可能出现发热症状。一般为低热，但也有部分患者可出现中等度发热。例如一些抗结核药物引起的肝损伤，常可伴随发热表现，这是由于药物作为抗原刺激机体免疫系统，引发炎症反应导致发热。
皮疹：部分药物性肝损伤患者会出现皮疹，这是药物过敏相关的表现之一。药物进入人体后作为过敏原，引起机体的变态反应，导致皮肤出现皮疹等表现。不同患者的皮疹表现可能不同，有的是斑丘疹，有的是荨麻疹样皮疹等。
实验室检查异常相关表现：除了上述较直观的症状外，通过实验室检查还可能发现其他异常，如凝血功能异常相关的表现，由于肝脏合成凝血因子减少，患者可能出现鼻出血、牙龈出血等倾向，但这往往是通过实验室检查发现凝血指标异常后进一步推测可能存在的表现，部分患者可能无明显的外在出血表现但实验室检查已提示异常。影响因素方面，年龄较小的儿童凝血功能本身相对较弱，药物性肝损伤时凝血功能异常可能更易导致出血倾向；有出血性疾病病史的患者，药物性肝损伤后凝血功能异常的表现可能更明显，需要更密切监测。
