肝硬化产生腹水的原因

肝硬化可通过门静脉压力升高、血浆胶体渗透压降低、淋巴液生成过多等机制引发腹水。

1.门静脉压力升高

肝硬化时，肝内纤维组织增生、假小叶形成等导致肝内血管受压、扭曲、闭塞，使门静脉血流受阻，门静脉压力显著升高。正常门静脉压力约为5-10mmHg，当肝硬化发展到一定阶段，门静脉压力可升高至10-25mmHg甚至更高。门静脉压力升高后，腹腔内脏血管床静水压增高，促使液体漏入腹腔形成腹水。

2.血浆胶体渗透压降低

肝硬化时，肝脏合成白蛋白的功能减退，导致白蛋白生成减少。正常人体白蛋白正常值为35-50g/L，肝硬化患者白蛋白常低于30g/L。白蛋白是维持血浆胶体渗透压的主要蛋白，白蛋白减少使血浆胶体渗透压降低，血管内的液体易漏出至组织间隙，进而进入腹腔形成腹水。浆胶体渗透压降低更明显；长期营养不良的肝硬化患者，血浆胶体渗透压降低导致腹水的风险更高；有慢性肝病基础且长期未得到有效治疗的患者，血浆胶体渗透压降低引发腹水的可能性增大。

3.淋巴液生成过多

肝硬化时，肝窦压升高，肝淋巴液生成增多。正常情况下，肝淋巴液每日生成约100-200ml，肝硬化时可增加到7-11L。过多的淋巴液超过胸导管引流能力，淋巴液就会从肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔形成腹水。