肝硬化相关腹水形成与门静脉高压、低白蛋白血症、淋巴液生成过多、抗利尿激素分泌增多、醛固酮分泌增多等机制有关。
1.门静脉高压
肝硬化时，肝内纤维组织增生、假小叶形成等导致肝内血管床受压、扭曲、闭塞，使门静脉血流受阻，门静脉压力升高。正常门静脉压力约为5-10mmHg，当门静脉压力超过10mmHg时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔形成腹水。
2.低白蛋白血症
肝硬化时肝细胞功能受损，合成白蛋白能力下降，同时患者食欲减退，营养摄入不足，进一步影响白蛋白合成。正常血清白蛋白水平为35-55g/L，当白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低，导致血液中的水分外渗至腹腔形成腹水。
3.淋巴液生成过多
肝硬化时，肝窦压升高，肝淋巴液生成增多，每天可达7-11L（正常为1-3L），超过胸导管引流能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔形成腹水。
4.抗利尿激素分泌增多
肝硬化时有效循环血容量不足，刺激下丘脑-垂体分泌抗利尿激素增多，抗利尿激素作用于肾小管，促进水的重吸收，导致水钠潴留，进而促进腹水形成。正常情况下抗利尿激素分泌受机体精细调节，肝硬化时这种调节失衡。
5.醛固酮分泌增多
肝硬化时有效循环血容量不足，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，醛固酮分泌增多，醛固酮作用于远端肾小管，促进钠的重吸收，导致钠潴留，水钠潴留进一步促进腹水形成。正常醛固酮分泌受肾素-血管紧张素系统精细调控，肝硬化时该系统失衡。
