脑梗死引起的脑水肿一般在发病后2-5天达高峰期，从病理机制看发病后24小时内开始形成，随时间推移至2-5天达严重程度；不同人群有差异，老年人群脑代偿弱影响显著，儿童人群血脑屏障未完全成熟影响潜在，有基础疾病人群受基础疾病影响，需综合管理基础疾病应对高峰期情况。
病理机制角度
脑梗死发生后，局部脑组织缺血缺氧，细胞能量代谢障碍，细胞膜钠-钾泵功能失常，导致细胞内钠离子积聚，进而引起细胞毒性水肿；同时，血管通透性增加，血浆成分渗出，造成血管源性水肿。在发病后的最初24小时内，脑水肿开始逐渐形成，随着时间推移，到2-5天左右，上述病理过程达到较为严重的程度，使得脑水肿处于高峰期。
不同人群差异
老年人群：老年人本身多存在脑动脉硬化等基础疾病，脑梗死发生后，脑水肿高峰期可能相对更明显且持续时间可能稍有不同。由于老年人的脑代偿能力相对较弱，脑水肿对脑功能的影响可能更为显著，需要密切关注病情变化，加强监测。
儿童人群：儿童脑梗死相对少见，但一旦发生，脑水肿高峰期的机制与成人相似，但儿童的血脑屏障发育尚未完全成熟等因素可能会影响脑水肿的程度和过程。儿童脑梗死引起的脑水肿高峰期同样在发病后2-5天左右，但需要特别注意儿童的神经系统发育特点，脑水肿可能会对儿童的神经功能发育产生更严重的潜在影响，在临床观察和处理中要更加谨慎，注重保护儿童的脑功能。
有基础疾病人群：对于本身患有高血压、糖尿病等基础疾病的脑梗死患者，其脑水肿高峰期可能受到基础疾病的影响。例如，高血压患者脑梗死发生后，血管的自身调节功能可能更易紊乱，从而影响脑水肿的发展进程；糖尿病患者脑梗死时，高血糖环境可能会加重细胞内的代谢紊乱，进而影响脑水肿的高峰期表现等。在治疗和护理这类人群时，需要综合管理基础疾病，以更好地应对脑水肿高峰期的情况。
