干眼症的发生与泪液动力学异常和泪液成分异常相关。泪液动力学异常包括瞬目异常（老年人和儿童瞬目异常致泪液蒸发过强引发干眼症）、泪液分泌不足（先天性因素、年龄因素、全身性疾病如干燥综合征、糖尿病等致泪液分泌少引发干眼症）；泪液成分异常包括脂质层异常（睑板腺功能障碍致脂质层异常引发干眼症）、水样层异常（自身免疫反应、长期用药致水样层泪液分泌减少或成分异常引发干眼症）、黏蛋白层异常（眼部感染、手术致黏蛋白层异常引发干眼症）。
泪液分泌不足：
先天性因素：某些先天性泪腺发育不全的患儿，从出生起就可能存在泪液分泌量少的情况，增加了儿童期患干眼症的风险。
年龄因素：随着年龄增长，老年人泪腺功能逐渐衰退，泪液分泌量减少，是中老年人群干眼症高发的重要原因之一。女性在更年期后，体内激素水平变化，也可能影响泪液分泌，导致干眼症发生率升高。
全身性疾病：如干燥综合征，这是一种自身免疫性疾病，主要累及外分泌腺，包括泪腺，患者泪液分泌显著减少，同时还可能伴有口干等症状。糖尿病患者由于血糖升高影响泪腺的正常功能，也可能出现泪液分泌不足的情况，进而引发干眼症。
泪液成分异常
脂质层异常：睑板腺功能障碍是导致脂质层异常的常见原因。睑板腺分泌的脂质组成泪膜的脂质层，起到防止泪液蒸发的作用。年轻人长期熬夜、过度使用电子设备等不良生活方式，可能影响睑板腺的分泌功能，导致脂质层分泌异常；老年人睑板腺逐渐萎缩，也会出现脂质层异常，使得泪膜稳定性下降，引发干眼症。
水样层异常：自身免疫反应可能攻击泪腺的分泌细胞，导致水样层泪液分泌减少。例如，一些自身免疫性疾病患者体内存在针对泪腺组织的自身抗体，破坏泪腺细胞，影响泪液的正常分泌。此外，长期使用某些药物，如抗组胺药、抗抑郁药等，可能干扰泪液的分泌过程，导致水样层泪液成分异常，增加干眼症的发病风险。
黏蛋白层异常：眼表的杯状细胞负责分泌黏蛋白，黏蛋白层可保持泪膜的稳定性。沙眼等眼部感染性疾病可能损伤杯状细胞，导致黏蛋白分泌减少；某些眼部手术，如翼状胬肉切除术等，也可能影响杯状细胞的功能，使得黏蛋白层异常，引发干眼症。
