婴儿痉挛症的发生与多种因素相关，遗传因素包括单基因遗传及多基因与环境相互作用；脑部结构异常有先天性脑发育畸形、脑部肿瘤；围产期因素涉及早产、窒息；感染因素包含宫内感染及生后感染，这些因素均可能影响脑部正常功能，导致神经元异常放电而引发婴儿痉挛症。
多基因遗传：多个基因的共同作用以及基因与环境因素的相互作用也可能参与婴儿痉挛症的发生。多个基因的微小作用累加，再加上环境等因素的影响，增加了患婴儿痉挛症的风险。不同基因在神经发育、突触功能等方面的异常协同，干扰了正常的脑发育过程，导致婴儿痉挛症的出现。
脑部结构异常
先天性脑发育畸形：胎儿在发育过程中，如受到某些因素影响，可能出现先天性脑发育畸形，如无脑回畸形、巨脑回畸形等。这些脑结构的异常会影响大脑的正常功能，导致神经元的异常放电，进而引发婴儿痉挛症。例如无脑回畸形患儿，大脑皮质发育异常，神经元的排列和功能出现紊乱，容易出现癫痫发作，其中婴儿痉挛症是常见的表现之一。
脑部肿瘤：婴幼儿时期脑部如果出现肿瘤，也可能压迫周围脑组织，影响神经组织的正常功能，导致神经元异常放电，引发婴儿痉挛症。肿瘤的生长会破坏脑部的正常结构和生理环境，干扰神经信号的传递，从而诱发痉挛发作。
围产期因素
早产：早产儿由于脑部发育尚未成熟，脑血管发育不完善等原因，更容易出现脑损伤。早产可导致脑室周围-脑室内出血、脑白质软化等脑损伤情况，这些脑损伤会影响大脑的正常功能，增加婴儿痉挛症的发生风险。例如早产儿发生脑室周围-脑室内出血后，血液刺激脑组织，引起神经元的异常放电，进而引发痉挛发作。
窒息：胎儿在宫内或分娩过程中发生窒息，会导致脑部缺氧缺血，引起脑损伤。缺氧缺血可导致神经元的变性、坏死，影响大脑的正常功能，增加婴儿痉挛症的发病几率。例如严重的宫内窒息可使大脑长时间处于缺氧状态，破坏了脑部的神经细胞和神经结构，从而引发婴儿痉挛症。
感染因素
宫内感染：母亲在孕期感染某些病原体，如TORCH综合征（包括弓形虫、风疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等感染），病原体可通过胎盘感染胎儿，影响胎儿脑部的发育，导致神经元的发育异常和功能障碍，增加婴儿痉挛症的发生风险。例如弓形虫感染可在宫内影响胎儿的神经系统发育，使胎儿出生后更容易出现婴儿痉挛症等神经系统疾病。
生后感染：婴儿出生后感染脑炎、脑膜炎等中枢神经系统感染性疾病，病原体侵袭脑组织，引起炎症反应，破坏脑部的正常结构和功能，也可能导致婴儿痉挛症的发生。例如婴儿患化脓性脑膜炎后，炎症累及脑实质，影响神经元的正常功能，进而引发痉挛发作。
