痛风性关节炎与尿酸生成过多、排泄减少、遗传、性别年龄及生活方式等因素相关。尿酸生成过多包括嘌呤代谢紊乱（如磷酸核糖焦磷酸合成酶活性增高）和次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶部分缺乏；尿酸排泄减少与肾脏功能异常（如肾小球滤过率下降等）及某些药物、代谢性疾病有关；遗传有家族倾向，性别上男性患病率高于女性，年龄增长患病风险增加；生活方式中高嘌呤饮食、过量饮酒、肥胖、缺乏运动易诱发痛风性关节炎。
次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶部分缺乏：该酶缺乏时，对嘌呤核苷酸合成的反馈抑制作用减弱，进而导致尿酸生成增多。这种酶缺乏多为X连锁隐性遗传，男性发病相对较多，此类患者由于酶的功能异常，使得尿酸生成途径出现紊乱，尿酸生成量超出正常范围。
尿酸排泄减少
肾脏功能异常：肾脏是尿酸排泄的重要器官，多种肾脏疾病可影响尿酸的排泄。例如，肾小球滤过率下降时，尿酸的滤过减少；肾小管分泌尿酸功能障碍，会使尿酸的排泄减少。慢性肾小球肾炎患者，由于肾小球滤过功能受损，尿酸的滤过率降低，同时肾小管对尿酸的分泌也可能出现异常，导致尿酸在体内潴留，从而引发痛风性关节炎。此外，高血压肾病患者，随着病情进展，肾脏功能逐渐受损，也会影响尿酸的正常排泄。
其他因素：某些药物也可能影响尿酸的排泄，如噻嗪类利尿剂等。长期服用噻嗪类利尿剂的患者，药物会抑制肾小管对尿酸的分泌，导致尿酸排泄减少，体内尿酸水平升高，增加痛风性关节炎的发病风险。另外，一些代谢性疾病，如胰岛素抵抗，也与尿酸排泄减少有关。胰岛素抵抗时，机体的代谢紊乱会影响肾脏对尿酸的处理，使得尿酸排泄出现障碍。
遗传因素
家族遗传倾向：痛风性关节炎具有一定的遗传易感性，多个基因与痛风的发病相关。研究发现，某些染色体上的基因变异会影响尿酸的代谢过程，使得家族中有痛风患者的个体患病风险高于正常人群。例如，有家族史的人群中，携带特定尿酸代谢相关基因变异的概率相对较高，这使得他们在相同的环境因素影响下，更容易出现尿酸代谢异常，进而引发痛风性关节炎。而且，不同种族的遗传背景不同，痛风的发病遗传倾向也可能存在差异，例如某些亚裔人群中特定基因变异与痛风发病的关联较为密切。
性别与年龄因素：男性患痛风性关节炎的概率通常高于女性，这与男性体内的激素水平等因素有关。在青春期前，男女痛风患病率无明显差异，但青春期后，男性由于雄激素等因素的影响，尿酸代谢更容易出现紊乱，发病风险逐渐升高。随着年龄的增长，无论是男性还是女性，痛风的发病风险都会增加。老年人肾脏功能逐渐衰退，尿酸排泄能力下降，同时机体的代谢功能也有所降低，这些因素共同作用，使得老年人患痛风性关节炎的几率增大。
生活方式因素：高嘌呤饮食是痛风性关节炎的重要诱发因素之一。长期大量摄入动物内脏、海鲜、肉类等高嘌呤食物，会使体内尿酸生成增加。例如，经常食用火锅的人群，由于火锅中含有大量的肉类、海鲜等食材，嘌呤含量较高，长期频繁食用会显著提高尿酸水平，增加痛风发病风险。此外，过量饮酒，尤其是啤酒，酒精会影响尿酸的代谢，一方面促进尿酸生成，另一方面抑制尿酸排泄，从而容易引发痛风性关节炎。肥胖也是痛风的危险因素之一，肥胖患者体内脂肪组织增多，会影响尿酸的代谢和排泄，体重指数（BMI）较高的人群患痛风的几率明显高于正常体重人群。缺乏运动的生活方式同样不利于尿酸的代谢，运动可以促进机体的新陈代谢，有助于尿酸的排泄，长期不运动的人尿酸更容易在体内潴留。
