强直性脊柱炎可直接引起胸痛，其机制包括胸肋关节与肋椎关节炎症、胸廓活动度受限及脊柱畸形导致的力学改变，同时需与心血管并发症、肺间质病变等鉴别。青年患者胸痛多因炎症，需注意姿势与戒烟；老年患者需警惕骨折及心血管病；女性患者症状隐匿，易误诊，需结合影像学与HLA-B27检测。诊断需通过影像学、实验室及功能评估，治疗包括物理训练、游泳等非药物干预及NSAIDs、生物制剂等药物治疗。预防需调整生活方式、控制体重，并定期随访胸廓活动度、炎症指标及肺功能。
一、强直性脊柱炎与胸痛的关系：明确答案与机制
1.1强直性脊柱炎（AS）可直接引起胸痛
AS是一种慢性炎症性自身免疫病，主要累及中轴关节（骶髂关节、脊柱），但约30%~60%的患者会出现胸廓受累。其胸痛机制包括：
1.1.1胸肋关节与肋椎关节炎症
AS患者中，胸肋关节（连接胸骨与肋骨）和肋椎关节（连接肋骨与胸椎）的滑膜、韧带及骨结构可发生炎症反应，导致关节面侵蚀、骨赘形成及局部纤维化。这种炎症刺激会引发持续性钝痛或压痛，尤其在深呼吸、咳嗽或躯干旋转时加重。
1.1.2胸廓活动度受限
AS患者因脊柱强直和胸廓僵硬，胸廓扩张度（正常男性≥5cm，女性≥4cm）可显著下降。当胸廓活动度＜3cm时，胸壁肌肉需过度用力维持呼吸，导致肌肉劳损性疼痛，表现为胸背部酸胀感。
1.1.3脊柱前凸或侧凸畸形
长期未控制的AS患者可能因脊柱生物力学改变出现胸椎前凸或侧凸。这种畸形会改变胸廓力学平衡，使单侧胸壁肌肉持续紧张，引发不对称性胸痛，疼痛部位多位于畸形侧。
1.2胸痛需与AS并发症鉴别
AS患者胸痛需排除以下情况：
1.2.1心血管系统并发症
AS患者因长期炎症反应，动脉粥样硬化风险增加2~3倍，可能合并冠心病、主动脉炎等。若胸痛呈压榨性、放射至左臂或下颌，需紧急排除心肌梗死。
1.2.2肺间质病变
约5%~10%的AS患者可出现肺间质纤维化，表现为干咳、活动后气促，胸痛多因胸膜受累或肺组织牵拉所致，需通过高分辨率CT确诊。
二、不同人群的胸痛特点与注意事项
2.1青年患者（18~40岁）
青年AS患者胸痛多以炎症性为主，表现为夜间静息痛或晨起僵硬感。需注意：
避免长期伏案工作，每1小时起身活动胸椎；
睡眠时选择低枕或记忆棉枕，保持颈椎自然曲度；
戒烟（吸烟会加重胸廓纤维化）。
2.2老年患者（＞60岁）
老年AS患者胸痛需警惕合并症：
骨质疏松性胸椎压缩骨折：轻微外伤后出现突发性胸痛，需通过骨密度检测（T值≤-2.5）和MRI确诊；
心血管疾病：老年患者胸痛伴心悸、出汗时，需立即进行心电图和心肌酶检测。
2.3女性患者
女性AS患者胸痛可能更隐匿：
症状多表现为胸骨后烧灼感，易被误诊为反流性食管炎；
需结合骶髂关节MRI和HLA-B27检测（女性阳性率约30%）综合判断。
三、诊断与治疗原则
3.1诊断流程
影像学检查：胸椎X线（观察肋椎关节融合）、胸部CT（评估胸廓活动度）、MRI（检测早期炎症）；
实验室检查：C反应蛋白（CRP）＞10mg/L、血沉（ESR）＞25mm/h提示活动性炎症；
功能评估：采用Bath强直性脊柱炎疾病活动指数（BASDAI）评分，若胸痛相关评分＞4分，需积极干预。
3.2治疗方案
3.2.1非药物治疗
物理治疗：每日进行胸廓扩张训练（如深呼吸练习、扩胸运动），每次15分钟，每日3次；
游泳：自由泳可增强胸背肌群力量，改善胸廓活动度。
3.2.2药物治疗
非甾体抗炎药（NSAIDs）：如塞来昔布，可抑制前列腺素合成，缓解炎症性胸痛；
生物制剂：肿瘤坏死因子（TNF）抑制剂（如依那西普）适用于中重度活动性AS患者，可显著降低胸痛发生率。
四、预防与长期管理
4.1生活方式调整
保持正确坐姿：背部挺直，肩部放松，避免含胸驼背；
体重管理：BMI控制在18.5~24.9kg/m2，减轻胸廓负担。
4.2定期随访
每3~6个月评估胸廓活动度、CRP/ESR水平；
每年进行肺功能检测（FEV1/FVC比值＜70%提示限制性通气障碍）。
