脑卒中主要分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中两大类。缺血性脑卒中包括短暂性脑缺血发作（临床症状一般不超1小时，最长不超24小时，中老年人易患，不良生活方式增加风险，病理是局部血管短暂血流中断致脑组织缺血缺氧）和脑梗死（含动脉粥样硬化性血栓性脑梗死，由脑动脉粥样硬化致血管狭窄闭塞形成血栓，多种因素促发；及脑栓塞，各种栓子致脑动脉急性闭塞或严重狭窄，栓子来源多样）。出血性脑卒中包括脑出血（多因高血压合并细小动脉硬化致血压骤升血管破裂，高血压是最常见病因，血液形成血肿压迫脑组织）和蛛网膜下腔出血（多由脑底部或表面血管破裂致血液流入蛛网膜下腔，常见病因有颅内动脉瘤、脑血管畸形等，可引起脑膜刺激征及并发症）。
一、缺血性脑卒中
1.短暂性脑缺血发作（TIA）
定义与特点：是由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损，临床症状一般不超过1小时，最长不超过24小时，且无责任病灶的证据。其发病机制主要是脑血管痉挛、微栓塞等。从年龄角度看，中老年人相对更易发生，这与中老年人血管弹性下降、血液黏稠度增加等因素有关；在生活方式方面，长期高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、酗酒等不良生活方式会增加其发生风险。例如，长期高血压会使血管壁受损，导致血管狭窄等情况，增加TIA发生几率。
病理生理：主要是脑部某一局部血管短暂性血流中断，导致相应脑组织缺血、缺氧，但尚未造成脑组织不可逆损伤，一旦血流恢复，症状可完全缓解。
2.脑梗死
动脉粥样硬化性血栓性脑梗死
发病机制：多由脑动脉粥样硬化引起血管腔狭窄或闭塞，进而形成血栓，导致脑组织缺血、坏死。动脉粥样硬化的发生与多种因素相关，年龄是重要因素，随着年龄增长，血管壁逐渐出现退变；性别方面，男性相对女性更易发生动脉粥样硬化性脑梗死，可能与男性的激素水平、生活方式等因素有关；高血压、高血脂、糖尿病等基础疾病会加速动脉粥样硬化进程，长期高盐、高脂饮食等不良生活方式也会促进其发生。例如，高血压患者血管内压力持续增高，易损伤血管内皮，促使脂质沉积等动脉粥样硬化的发生。
病理过程：血管闭塞后，相应供血区域脑组织发生缺血性坏死，可出现一系列神经功能缺损症状，如偏瘫、言语不利等。
脑栓塞
发病机制：是指各种栓子随血流进入脑动脉，使血管急性闭塞或严重狭窄，导致脑缺血、缺氧性坏死。栓子来源包括心源性（如心房颤动、风湿性心瓣膜病等）、非心源性（如动脉粥样硬化斑块脱落、脂肪栓塞等）。对于有基础心脏疾病的患者，如心房颤动患者，心房内易形成血栓，当血栓脱落随血流进入脑动脉时，就可能引发脑栓塞，年龄较大的心房颤动患者风险相对更高；非心源性栓子中，动脉粥样硬化斑块脱落常见于有动脉粥样硬化基础疾病的人群，不同年龄段均可发生，但随着年龄增加，动脉粥样硬化发生率升高，风险也相应增加。
病理表现：与动脉粥样硬化性血栓性脑梗死类似，也是导致相应脑组织缺血、坏死，出现神经功能缺损症状。
二、出血性脑卒中
1.脑出血
发病机制：多因高血压合并细小动脉硬化，当血压骤然升高时，血管破裂出血。高血压是脑出血最常见的病因，年龄越大，高血压患病几率越高，脑出血风险也随之增加；性别方面，在高血压患者中，男性和女性发生脑出血的风险有所不同，但总体上高血压是关键因素；长期高血压控制不佳、过度劳累、情绪激动等可诱发血压骤升，导致血管破裂。例如，情绪激动时，交感神经兴奋，血压急剧升高，易使原本脆弱的脑血管破裂。
病理情况：血液在脑内形成血肿，压迫周围脑组织，引起颅内压增高，可出现头痛、呕吐、意识障碍等症状，不同部位的脑出血会导致相应的神经功能缺损，如基底节区脑出血可引起对侧肢体偏瘫等。
2.蛛网膜下腔出血
发病机制：多由脑底部或脑表面的血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔引起。常见病因有颅内动脉瘤、脑血管畸形等。颅内动脉瘤的发生与先天血管发育异常、动脉硬化等因素有关，各年龄段均可发病，但随着年龄增长，动脉瘤破裂风险可能增加；脑血管畸形也是青少年蛛网膜下腔出血的常见原因之一，其发生与先天性血管发育异常相关。
病理表现：血液进入蛛网膜下腔后，刺激脑膜等结构，可引起剧烈头痛、颈项强直等脑膜刺激征，同时血液对脑血管的刺激可能导致脑血管痉挛等并发症，进一步加重脑组织损伤。
