新生儿胆红素脑病有早期警告期、痉挛期、恢复期、后遗症期，早期警告期有嗜睡等症状、与新生儿神经系统发育等因素相关；痉挛期有抽搐等症状、与新生儿年龄小等因素相关；恢复期吸吮力等逐渐恢复、与治疗是否及时等因素相关；后遗症期有手足徐动等症状、与神经系统损伤永久等因素相关。
表现：新生儿可能出现嗜睡、吸吮反射减弱、肌张力减退等症状。一般持续12-24小时。此阶段胆红素水平已明显升高，由于新生儿神经系统对胆红素毒性较敏感，开始出现功能上的改变。例如，嗜睡表现为新生儿睡眠时间明显延长，对外界刺激的反应变得迟钝；吸吮反射减弱则表现为吸吮动作无力、次数减少；肌张力减退可使新生儿肢体松软，活动减少。
年龄因素：新生儿出生后，神经系统发育尚不完善，血-脑屏障功能也未完全成熟，使得胆红素更容易透过血-脑屏障进入中枢神经系统，从而在早期出现这些症状。
病史因素：有高胆红素血症病史的新生儿发生胆红素脑病的风险更高，如存在母婴血型不合、新生儿溶血病等情况，胆红素产生过多，超过了新生儿肝脏的代谢能力，就容易进展到胆红素脑病的早期阶段。
痉挛期
表现：出现抽搐、角弓反张和发热等症状。抽搐可表现为双眼凝视、牙关紧闭、面部肌肉小抽搐、四肢抽动等；角弓反张是由于颈部和背部肌肉痉挛，导致新生儿头向后仰，身体呈弓形；发热可能是因为神经系统受损后体温调节功能紊乱引起，体温可升高至38℃以上。一般持续12-48小时。此阶段胆红素对神经系统的毒性作用进一步加重，神经系统功能严重紊乱。例如，抽搐是由于胆红素导致神经细胞兴奋-抑制失衡，引起异常放电所致；角弓反张是颈部和背部肌肉受到胆红素毒性影响而发生痉挛的结果。
年龄因素：新生儿年龄越小，神经系统对胆红素毒性的耐受性越差，越容易在痉挛期出现严重的神经系统症状。因为新生儿的神经细胞发育尚不成熟，对胆红素的敏感性更高。
病史因素：如果新生儿高胆红素血症未能及时发现和治疗，胆红素水平持续升高，就会迅速进展到痉挛期。比如，在新生儿溶血病中，胆红素生成过多，如果没有及时进行换血等降低胆红素的治疗，就很容易进入痉挛期。
恢复期
表现：吸吮力及对外界反应逐渐恢复，抽搐次数减少，角弓反张逐渐消失，肌张力逐渐恢复。一般持续2周左右。此阶段随着胆红素水平的下降和治疗措施的实施，神经系统的损伤开始逐渐修复。例如，吸吮力恢复意味着神经对口腔肌肉的控制功能逐渐恢复；对外界反应恢复正常表明神经细胞的功能逐渐改善；抽搐次数减少和角弓反张消失是神经系统痉挛状态逐渐缓解的表现。
年龄因素：新生儿年龄较小，恢复能力相对较强，但也需要根据具体的病情严重程度来判断恢复的速度。一般来说，出生1周以内的新生儿如果进入恢复期，恢复相对较快，因为其自身的修复能力在早期较强。
病史因素：如果在早期和痉挛期得到了及时有效的治疗，如积极进行蓝光照射、换血等降低胆红素的治疗，新生儿在恢复期的恢复情况会相对较好。反之，如果治疗不及时，可能会影响恢复期的进程和预后。
后遗症期
表现：可能出现手足徐动、眼球运动障碍、听觉障碍、牙釉质发育不良等。手足徐动表现为肢体不自主、无目的的缓慢运动；眼球运动障碍可出现眼球运动困难、斜视等；听觉障碍表现为听力减退甚至失聪；牙釉质发育不良则表现为牙齿表面不光滑、有色素沉着等。一般在胆红素脑病发生数月或数年之后出现。此阶段神经系统的损伤已经转为永久性，是胆红素对神经细胞长期毒性作用的结果。例如，手足徐动是由于基底神经节受损，导致运动调节功能失常；眼球运动障碍是因为动眼神经等相关神经结构受损；听觉障碍是耳蜗神经等受到胆红素毒性影响而发生病变；牙釉质发育不良是由于胆红素影响了牙齿发育过程中的相关细胞功能。
年龄因素：新生儿时期发生胆红素脑病进入后遗症期后，随着年龄增长，症状可能会有一定变化，但基本的后遗症会长期存在。年龄较小的新生儿由于神经系统仍在不断发育，后遗症可能会对其后续的生长发育产生更广泛的影响，如影响运动、视力、听力等多方面的功能发育。
病史因素：严重的胆红素脑病患儿进入后遗症期的风险较高，如果新生儿胆红素脑病病情严重，如早期和痉挛期症状持续时间长、程度重，那么发生后遗症的可能性就更大。而且，后遗症一旦发生，很难完全恢复，会对患儿的生活质量产生长期影响。
