急性糜烂性胃炎的引发因素包括药物因素（非甾体类抗炎药、抗肿瘤药物）、应激因素（严重创伤、大手术）、酒精因素（酒精刺激）、幽门螺杆菌感染，不同年龄、性别等人群在不同因素影响下发生急性糜烂性胃炎的情况存在差异。
一、药物因素
非甾体类抗炎药：如阿司匹林、布洛芬等，这类药物可通过抑制环氧合酶-1（COX-1），减少胃黏膜保护性前列腺素的合成，从而破坏胃黏膜屏障，导致急性糜烂性胃炎。有研究表明，长期服用非甾体类抗炎药的人群发生急性糜烂性胃炎的风险明显高于未服用者。不同年龄人群对非甾体类抗炎药的敏感性有所差异，老年人由于肝肾功能减退，药物代谢减慢，更容易受到其影响；儿童一般不轻易使用非甾体类抗炎药，若因病情需要使用，需严格把握适应证并密切监测。
抗肿瘤药物：某些抗肿瘤药物在杀伤肿瘤细胞的同时，也会对胃肠道黏膜造成损伤，引发急性糜烂性胃炎。其具体机制可能与药物对胃肠道黏膜细胞的直接毒性作用以及对胃肠道黏膜免疫系统的影响等有关。不同抗肿瘤药物导致急性糜烂性胃炎的概率和严重程度有所不同，有基础疾病的患者使用时风险可能更高。
二、应激因素
严重创伤：如大面积烧伤、颅脑外伤等，机体处于应激状态时，会通过神经-内分泌系统引起交感神经兴奋，肾上腺皮质激素分泌增加，导致胃黏膜血管痉挛，血流量减少，胃黏膜缺血缺氧，屏障功能受损，从而引发急性糜烂性胃炎。不同年龄的创伤患者，由于机体的代偿能力不同，发生急性糜烂性胃炎的情况也有差异。儿童创伤后应激反应的特点与成人不同，其胃肠道黏膜更脆弱，更容易受到影响；老年人创伤后恢复能力差，发生急性糜烂性胃炎的风险相对较高。
大手术：手术创伤会激活机体的应激系统，使胃酸和胃蛋白酶分泌增加，同时胃肠蠕动减弱，胃黏膜血流减少，导致胃黏膜损伤，引发急性糜烂性胃炎。手术的类型、创伤程度以及患者的基础健康状况等都会影响发病风险。例如，大型腹部手术患者发生急性糜烂性胃炎的概率往往高于小型手术患者；有基础胃肠道疾病的患者在术后发生急性糜烂性胃炎的风险也会增加。
三、酒精因素
酒精刺激：乙醇可直接损伤胃黏膜上皮细胞，破坏胃黏膜屏障，还能促进胃酸分泌，进一步加重胃黏膜的损伤。长期大量饮酒者发生急性糜烂性胃炎的几率显著高于偶尔饮酒或不饮酒者。不同性别对酒精的代谢和耐受程度有所不同，一般来说，男性相对女性可能更容易受到酒精对胃黏膜的损伤，但这也不是绝对的，个体差异较大。同时，不同年龄阶段的人群对酒精的反应也不同，年轻人可能在短期内大量饮酒后更容易出现急性糜烂性胃炎，而老年人由于胃肠道功能衰退，即使少量饮酒也可能对胃黏膜造成损害。
四、幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌作用：幽门螺杆菌（Hp）感染是急性糜烂性胃炎的重要病因之一。Hp可产生尿素酶，分解尿素产生氨，中和胃酸，形成有利于Hp定居和繁殖的微环境；Hp还能产生多种酶和毒素，如细胞毒素相关基因A（CagA）蛋白、空泡毒素A（VacA）等，损伤胃黏膜上皮细胞，引起炎症反应，导致胃黏膜糜烂、出血等病变。不同年龄、性别人群感染Hp后发生急性糜烂性胃炎的概率有一定差异，一般来说，儿童感染Hp后如果不及时治疗，也可能出现胃黏膜的损伤；而在不同性别中，并没有明显的统计学差异表明某一性别更易因Hp感染发生急性糜烂性胃炎，但Hp感染在一些有不良生活方式（如共用餐具等）的人群中更为常见，这些人群发生急性糜烂性胃炎的风险也相应增加。
