肝硬化低钠血症是肝硬化常见并发症，发病机制与抗利尿激素分泌异常、有效血容量不足、钠摄入不足与丢失增加有关，临床表现分不同程度，诊断靠血钠测定结合病史，治疗包括针对原发病、补充钠、限制水摄入，特殊人群有不同考虑，需通过合理饮食、避免不当用利尿剂、定期监测预防。
发病机制
抗利尿激素分泌异常：肝硬化患者往往存在抗利尿激素（ADH）分泌增多的情况。ADH增多会导致肾脏对水的重吸收增加，使得水潴留，进而稀释了血液中的钠离子浓度，引起低钠血症。
有效血容量不足：肝硬化时，门静脉高压导致有效循环血容量减少，刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活。RAAS激活后，醛固酮分泌增多，促进肾脏对钠的重吸收，但同时也伴随水的重吸收增加，而如果水的潴留超过钠的潴留，就会导致低钠血症。
钠摄入不足与丢失增加：肝硬化患者常伴有食欲减退，导致钠摄入不足。另外，患者可能因使用利尿剂等原因导致钠丢失增加，进一步加重低钠血症。
临床表现
轻度低钠血症：可能无明显特异性症状，仅表现为乏力、食欲稍减退等非特异性表现。
中重度低钠血症：当血钠浓度明显降低时，会出现神经系统症状，如头痛、恶心、呕吐、精神萎靡、嗜睡，严重者可出现抽搐、昏迷等。对于儿童患者，由于其神经系统发育尚未完全成熟，低钠血症可能对其脑发育等产生更严重的影响，需要更加密切关注。
诊断
血钠测定：是诊断低钠血症的关键。通过检测血清钠浓度来明确是否存在低钠血症，一般血清钠浓度低于135mmol/L可诊断为低钠血症，根据血清钠降低的程度可分为轻度（130-135mmol/L）、中度（120-129mmol/L）、重度（＜120mmol/L）低钠血症。
结合病史：详细询问患者的肝硬化病史、近期液体摄入与排出情况、利尿剂使用情况等，有助于明确低钠血症的病因。
治疗原则
针对肝硬化原发病治疗：积极治疗肝硬化，如改善肝脏微循环、抗纤维化等治疗，从根本上纠正钠代谢紊乱的基础。
钠的补充：对于低钠血症的治疗，需要根据低钠血症的程度来决定钠的补充方式。对于轻度低钠血症，可通过调整饮食，增加钠的摄入来改善；对于中重度低钠血症，可能需要谨慎补充钠盐，但要注意补钠速度不宜过快，以免引起脑桥中央髓鞘溶解症等严重并发症。
限制水摄入：对于水潴留明显的患者，限制水的摄入是重要的治疗措施之一，以避免进一步稀释钠离子浓度。
特殊人群考虑
儿童肝硬化患者：儿童肝硬化相对少见，但一旦发生低钠血症，由于儿童的生理特点，其对低钠血症的耐受能力更差，且在治疗过程中需要更加严格监测血钠变化，补钠等治疗需更加谨慎，避免因治疗不当对儿童的生长发育等造成不良影响。
老年肝硬化患者：老年患者多伴有其他基础疾病，在治疗肝硬化低钠血症时，要综合考虑其心、肾等重要脏器功能。补钠过程中需密切监测心功能等，防止因快速补钠导致心脏负荷加重等不良事件。
女性患者：女性肝硬化患者在钠代谢及治疗过程中，需考虑其生理周期等对钠代谢可能产生的影响，但目前尚无明确证据表明生理周期对肝硬化低钠血症的发生发展及治疗有显著特异性影响，主要还是基于一般的肝硬化低钠血症治疗原则进行处理，但在治疗过程中要更加关注患者的整体状态。
预防措施
合理饮食：肝硬化患者应注意饮食中钠的合理摄入，根据病情调整钠的摄入量。对于存在低钠风险的患者，可适当增加含钠食物的摄入，但要避免过度。
避免不当使用利尿剂：在使用利尿剂治疗肝硬化相关并发症时，要严格遵循医嘱，监测血钠等电解质变化，避免因利尿剂使用不当导致低钠血症的发生。
定期监测：肝硬化患者应定期监测血钠等电解质指标，以便早期发现低钠血症并及时处理。
