急性胰腺炎是多种病因致胰酶激活引起胰腺自身消化等的炎症反应，病因包括胆道疾病、酒精等，病理分水肿型和出血坏死型，临床表现有腹痛等症状及相应体征，诊断靠实验室和影像学检查，治疗分内科和外科，轻症预后较好，重症病死率高且易遗留胰腺功能不全。
一、定义
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
二、病因
1.胆道疾病：
胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等是我国急性胰腺炎的主要病因。在年龄方面，各年龄段均可发病，但中老年人群相对更易受胆道疾病影响引发急性胰腺炎；性别上无明显性别差异，但女性可能因胆道相关生理特点在某些情况下有不同的发病风险；生活方式中，长期高脂、高胆固醇饮食等可能增加胆道疾病发生几率，进而诱发急性胰腺炎。
机制是结石等阻塞胆管，胆汁反流入胰管，激活胰酶。
2.酒精：
长期大量饮酒是西方国家急性胰腺炎的主要病因。男性相对更易因长期大量饮酒导致急性胰腺炎，年龄上多见于成年人群；生活方式中，长期大量饮酒会损伤胰腺组织，影响胰腺的正常代谢和酶的分泌与激活。
机制为酒精刺激胰腺分泌，引起十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，胰液排出受阻，胰管内压升高，导致胰腺腺泡破裂，胰酶释放引发炎症。
3.胰管阻塞：
胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤等可引起胰管阻塞，胰管内压增高，使胰腺腺泡破裂，胰液外溢到间质引起急性胰腺炎。任何年龄段都可能发生，生活方式中如长期接触某些有害因素可能增加胰管阻塞相关疾病的发生风险。
4.十二指肠降段疾病：
如球后穿透性溃疡、邻近十二指肠乳头的憩室炎等，可致十二指肠内压力增高，十二指肠液反流入胰管，激活胰酶引发胰腺炎。不同年龄、性别人群均可发病，生活方式中不规律的饮食和生活习惯可能影响十二指肠的正常功能，增加发病可能。
5.代谢障碍：
高脂血症、高钙血症等可引发急性胰腺炎。高脂血症多见于有代谢综合征、长期高脂饮食等情况的人群；高钙血症可由甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等引起，各年龄段均可发病；性别上无明显差异，生活方式中不健康的饮食和代谢相关因素是重要诱因。
高脂血症机制为甘油三酯分解产生游离脂肪酸损伤胰腺微血管，高钙血症机制为钙能诱导胰蛋白酶原激活，促使胰腺分泌增加。
6.药物：
如噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、磺胺类等，可能诱发急性胰腺炎，不同药物对不同个体的影响存在差异，使用相关药物的人群需密切关注自身状况，年龄上各年龄段都可能涉及，性别无明显差异，用药过程中需遵循医嘱。
7.感染：
某些病毒感染如急性流行性腮腺炎病毒、甲型流感病毒等可合并急性胰腺炎，儿童可能因病毒感染更易引发，年龄上儿童相对常见，性别无明显差异，感染期间需注意休息和相关治疗，避免病情加重引发胰腺炎。
8.其他：
如外伤、自身免疫性疾病等也可能引起急性胰腺炎，外伤患者年龄、性别无特定倾向，自身免疫性疾病患者年龄跨度大，不同性别都可能患病，生活中意外受伤或自身免疫紊乱都可能成为诱因。
三、病理分型
1.水肿型（间质型）：
胰腺肿大、水肿，间质充血水肿，有中性粒细胞、淋巴细胞浸润。病变多局限在胰尾，病情相对较轻，预后较好。各年龄段、性别均可出现，生活方式中若病因能及时去除，恢复相对顺利。
2.出血坏死型：
胰腺组织出血、坏死，可见灰白色或黄色斑块的脂肪坏死，血管坏死出血。病情凶险，并发症多，死亡率高。各年龄段都可能发生，尤其在有严重病因的人群中更易出现，性别无明显差异，需要及时、积极的治疗干预。
四、临床表现
1.症状：
腹痛：多为突然发作的上腹部剧烈疼痛，可向腰背部呈带状放射，弯腰抱膝位可缓解。疼痛程度不一，水肿型腹痛一般3-5天缓解，出血坏死型腹痛持续时间较长。年龄较小的患者可能因表述不清而容易被忽视，需要仔细观察其表现；女性在疼痛感知和表达上与男性无本质差异，但可能因其他生理因素影响而有不同的就医表现。
恶心、呕吐：起病即有，呕吐后腹痛不缓解。儿童患者可能因频繁呕吐导致脱水等情况，需密切关注其水电解质平衡；成年患者若呕吐严重也会影响营养摄入和身体状态。
发热：中度以上发热，一般持续3-5天。感染性病因引起的发热可能持续时间较长，不同年龄患者发热表现可能因机体免疫力等因素有所不同，儿童相对更易出现高热等情况。
低血压或休克：出血坏死型患者可出现，表现为烦躁不安、皮肤苍白、湿冷等。各年龄段都可能发生，尤其病情较重的患者，需要及时进行循环支持等治疗。
水电解质及酸碱平衡紊乱：多有脱水，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒，出血坏死型患者常有代谢性酸中毒、低钙血症等。不同年龄患者在水电解质平衡紊乱的表现和处理上有所不同，儿童由于体液调节功能不完善，更需要精细监测和处理。
2.体征：
水肿型胰腺炎：腹部体征较轻，可有上腹部轻压痛。
出血坏死型胰腺炎：可出现腹部压痛、反跳痛、肌紧张等腹膜刺激征，移动性浊音可呈阳性，肠鸣音减弱或消失，少数患者可因胰酶及坏死组织液穿过筋膜与肌层渗入腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈灰紫色斑（Grey-Turner征）或脐周皮肤青紫（Cullen征）。
五、诊断
1.实验室检查：
血清淀粉酶：发病后2-12小时开始升高，48小时开始下降，持续3-5天。但血清淀粉酶升高也可见于其他疾病，如消化性溃疡穿孔等，需结合临床综合判断。
血清脂肪酶：发病后24-72小时开始升高，持续7-10天，对就诊较晚的患者诊断价值较高。
C反应蛋白（CRP）：有助于评估急性胰腺炎的严重程度，在胰腺坏死时CRP明显升高。
血常规：白细胞计数升高，中性粒细胞核左移。
2.影像学检查：
腹部B超：是首选的影像学检查方法，可发现胰腺肿大、胰周渗出等，但受胃肠气体干扰较大。
CT检查：对急性胰腺炎的诊断和鉴别诊断、评估病情严重程度有重要价值，可显示胰腺形态改变、有无坏死及坏死范围等。
六、治疗
1.内科治疗：
监护：密切监测生命体征、腹部体征等。各年龄段患者都需要精细监护，儿童患者由于病情变化较快，更要加强监护频率和力度。
支持治疗：
补液：迅速补充液体及电解质，维持有效血容量，防治休克。儿童患者需根据体重精确计算补液量，避免补液过多或过少；成年患者也要根据病情合理调整补液方案。
营养支持：轻症患者可早期进食，重症患者需肠内或肠外营养支持。儿童患者营养支持要保证其生长发育需求，成年患者则要维持正常的营养状态以促进恢复。
抑制胰腺分泌：
禁食、胃肠减压：减少胰液分泌，缓解腹胀。儿童患者胃肠减压时要注意管道固定和护理，避免脱出等情况；成年患者也要配合禁食和胃肠减压，以利于胰腺休息和恢复。
抑制胃酸分泌：可使用H受体拮抗剂或质子泵抑制剂，减少胰液分泌。
生长抑素及其类似物：如奥曲肽等，能抑制胰液分泌，常用于重症胰腺炎的治疗。
镇痛：疼痛剧烈时可使用哌替啶等镇痛药物，但需注意避免使用吗啡，以免引起Oddi括约肌痉挛。儿童患者镇痛要谨慎选择药物和剂量，避免对神经系统等产生不良影响。
抗感染：有感染证据时选用抗生素，如喹诺酮类、头孢菌素类等。
2.外科治疗：
对于出血坏死型胰腺炎经内科治疗无效、并发胰腺脓肿、假性囊肿、弥漫性腹膜炎等情况时，需考虑手术治疗。
七、预后
1.轻症急性胰腺炎：多数患者预后良好，经积极治疗后1-2周可恢复。
2.重症急性胰腺炎：病死率较高，约15%-30%，存活者常遗留不同程度的胰腺功能不全，如发展为慢性胰腺炎等。年龄较大、有基础疾病的患者预后相对更差，儿童患者若病情严重也可能面临更复杂的预后情况，需要长期随访观察胰腺功能等状况。
