低钾血症可引起心电图多种改变，包括T波低平或倒置（因心肌复极化延长）、U波增高（与心肌细胞电生理改变有关）、ST段压低（因心肌电活动不稳定）以及多种心律失常（因心肌细胞兴奋性等改变），且不同人群如儿童、老年人、女性、孕妇等在低钾血症引发这些心电图及心律失常改变时各有特点，需结合具体情况综合判断与评估。
一、T波低平或倒置
1.产生机制及意义：低钾血症时，心肌细胞的复极化过程受到影响。心肌细胞内钾离子浓度降低，使心肌细胞膜对钾的通透性下降，动作电位3相钾离子外流减慢，从而导致复极化延长。T波代表心室肌快速复极时的电位变化，复极化延长可表现为T波低平或倒置。在儿童群体中，由于儿童心肌细胞的生理特点与成人有差异，但低钾血症同样会引发心肌复极化异常导致T波改变；对于有基础心脏疾病的患者，低钾血症导致的T波改变可能会加重心脏缺血等情况的风险评估。
二、U波增高
1.产生机制及意义：正常情况下U波产生机制尚不十分明确，一般认为与心肌细胞的3相复极有关。低钾血症时，细胞外钾离子浓度降低，心肌细胞的电生理特性改变，可使U波增高。U波增高是低钾血症较具特征性的心电图表现之一。在老年人群中，老年人心脏功能可能随年龄有所减退，低钾血症时U波增高可能更易被忽视，需要结合临床其他表现综合判断；对于长期使用利尿剂等可能导致钾丢失的药物的患者，监测U波变化有助于早期发现低钾血症。
三、ST段压低
1.产生机制及意义：低钾血症时，心肌细胞的除极和复极过程均受到影响，心肌细胞的电活动不稳定，可导致ST段压低。ST段代表心室肌除极结束到复极开始的一段时间，ST段压低提示心肌细胞存在缺血等电活动异常情况。在女性群体中，女性的内分泌等生理因素可能对钾代谢有一定影响，低钾血症时ST段压低的表现可能与男性有所不同，但本质都是心肌电生理改变的体现；对于有妊娠相关钾代谢变化的孕妇，若发生低钾血症，ST段压低需要更谨慎评估对母婴的影响。
四、心律失常相关改变
1.产生机制及意义：低钾血症可引起多种心律失常，如房性早搏、室性早搏、室上性心动过速、室性心动过速等。这是因为低钾血症导致心肌细胞的兴奋性、自律性和传导性发生改变。在儿童心律失常的鉴别诊断中，低钾血症引起的心律失常需要与其他先天性或后天性心脏疾病导致的心律失常相区分；对于有电解质紊乱病史的患者，再次出现心律失常时要考虑低钾血症复发的可能，需及时检测血钾水平。
