正常肺循环有组织液生成与回流平衡机制，而肺水肿发生主要有以下机制：毛细血管静水压增高时左心衰竭等可致肺毛细血管静水压显著增高致液体滤出增多超淋巴代偿引发；血浆胶体渗透压降低如营养不良等使血管内吸水能力减弱致组织间隙液体增多；淋巴回流障碍时淋巴管炎等致组织间隙液体积聚；微血管通透性增加如肺部感染等使血浆蛋白等漏出到肺组织间隙引发。
一、肺循环与组织液生成的基本平衡机制
正常情况下，肺循环有独特的组织液生成与回流平衡机制。血管内静水压促使液体从毛细血管滤出到组织间隙，而血浆胶体渗透压则将组织间隙的液体回吸收入血管。正常成人每小时约有6-7L的血浆流经肺循环毛细血管，在这种动态平衡下，肺组织间隙内仅有极少量的液体，以保证肺的正常功能。
二、肺水肿发生的主要机制
（一）毛细血管静水压增高
当左心衰竭等情况发生时，左心室射血功能减退，左心房压力升高，进而导致肺静脉回流受阻，肺毛细血管静水压显著增高。例如，左心衰竭患者肺毛细血管静水压可从正常的约8mmHg升高到25mmHg以上，此时液体滤出增多，超过淋巴回流的代偿能力，就会引发肺水肿。在儿童群体中，先天性心脏病导致左心负荷增加时，也可能出现类似机制引起的肺水肿，比如大型室间隔缺损的患儿，由于左向右分流增加，肺循环血量增多，肺毛细血管静水压升高，易发生肺水肿。
（二）血浆胶体渗透压降低
某些原因可导致血浆胶体渗透压降低，如严重的营养不良引起蛋白质摄入不足，或者肝脏疾病导致蛋白质合成减少，肾病综合征时大量蛋白质从尿中丢失等。血浆胶体渗透压降低使得血管内吸水能力减弱，组织间隙液体增多。例如，肾病综合征患儿大量蛋白尿丢失蛋白质，血浆胶体渗透压下降，易出现肺水肿。当血浆胶体渗透压降至15mmHg以下时，就可能引发肺水肿相关的液体分布异常。
（三）淋巴回流障碍
正常情况下，淋巴回流可以清除组织间隙中过多的液体和大分子物质。当肺淋巴回流受阻时，如淋巴管炎、淋巴瘤等疾病影响肺淋巴回流，组织间隙内的液体就会积聚。例如，肺部肿瘤侵犯淋巴管导致淋巴回流障碍，使得液体在肺组织间隙不断积聚，最终引发肺水肿。在老年人中，本身可能存在淋巴系统功能随年龄衰退的情况，若有相关疾病导致淋巴回流障碍，更容易发生肺水肿。
（四）微血管通透性增加
多种因素可导致肺微血管通透性增加，如肺部感染时，细菌及其毒素可损伤微血管内皮细胞，使微血管通透性增高，血浆蛋白等物质漏出到肺组织间隙。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）时，炎症介质释放增多，也会导致肺微血管通透性增加，大量血浆成分进入肺间质和肺泡腔，引发肺水肿。在婴幼儿时期，由于免疫系统发育尚未完善，肺部感染引发肺水肿的风险相对较高，且病情变化可能更为迅速。
