肺循环淤血引发左心衰竭，首先致左心压力负荷增加，使左心室肥厚、扩张，且储备功能渐耗竭；其次造成心肌损伤与重构，引发心肌细胞凋亡、纤维组织增生，还致心肌缺血缺氧；再者引发神经-体液调节失衡，交感神经激活、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，加重心脏负担与心肌重构，最终导致左心衰竭，不同年龄人群表现有别。
一、左心结构与功能基础
左心主要包括左心房和左心室，其正常功能是将肺静脉回流的富含氧气的血液泵入主动脉，进而供应全身。左心房接收肺静脉回流的血液，左心室则将血液泵出。
二、肺循环淤血对左心的影响
1.压力负荷增加
当发生肺循环淤血时，肺静脉回流受阻，左心房内压力升高。左心房压力升高会传递到肺静脉，进而使肺循环压力增高。为了将血液泵入主动脉，左心室需要克服增高的压力，长期如此会导致左心室肥厚、扩张。例如，在一些心脏瓣膜病导致肺循环淤血的患者中，左心室逐渐适应这种增高的压力，但长期的超负荷工作会使左心室功能逐渐减退。
从病理生理角度看，肺循环淤血引起左心房压力升高，左心室为了维持正常的心输出量，会增加收缩力来克服阻力，这种代偿机制早期可能还能维持基本的循环功能，但随着时间推移，左心室的储备功能逐渐耗竭。
2.心肌损伤与重构
肺循环淤血造成的压力负荷等因素会引发心肌细胞的损伤。持续的压力刺激会导致心肌细胞内的信号通路改变，促使心肌细胞发生重构。心肌重构表现为心肌细胞的肥大、凋亡以及纤维组织增生等。例如，研究发现，在肺循环淤血相关的左心衰竭模型中，心肌细胞的凋亡率会升高，同时心肌间质的纤维组织增多，这会进一步影响心肌的收缩和舒张功能。
此外，肺循环淤血还可能导致心肌的缺血缺氧。因为肺循环淤血时，肺部的血液循环受阻，会影响心肌的血液供应，进一步加重心肌的损伤，促使左心衰竭的发生发展。对于有基础心血管疾病的人群，如本身存在冠心病的患者，肺循环淤血引起的心肌缺血缺氧可能会更加明显，更容易诱发左心衰竭。在儿童群体中，如果存在先天性心脏结构异常导致肺循环淤血，也会影响心肌的正常发育和功能，增加左心衰竭的风险。
3.神经-体液调节失衡
肺循环淤血时，身体会启动神经-体液调节机制。交感神经系统被激活，释放大量去甲肾上腺素等递质，这会使心率加快、血管收缩，进一步加重心脏的负担。肾素-血管紧张素-醛固酮系统也会被激活，导致水钠潴留，血容量增加，加重心脏的前负荷，同时血管紧张素Ⅱ等物质还会直接对心肌细胞产生毒性作用，促进心肌重构，最终导致左心衰竭的发生。对于不同年龄的人群，这种神经-体液调节失衡的表现可能有所不同。例如，老年人的神经-体液调节功能本身相对较弱，肺循环淤血时更容易出现调节失衡，从而更快地发展为左心衰竭；儿童在面对肺循环淤血时，由于其神经-体液调节系统尚未完全成熟，也可能出现异常的调节反应，影响心脏功能。
