病毒性心肌炎主要由肠道病毒（如柯萨奇病毒、埃可病毒）和呼吸道病毒（如流感病毒、腺病毒）感染引起，发病机制包括病毒直接作用和免疫反应介导，易患人群有儿童、青少年，还有过度劳累、营养不良者及有基础疾病或曾病毒感染未愈者。
肠道病毒：
柯萨奇病毒：是引起病毒性心肌炎最常见的病原体之一，包括A组和B组病毒，其中柯萨奇B组病毒（如B1-B5型）与病毒性心肌炎的关系尤为密切。研究表明，柯萨奇B组病毒感染人体后，可直接侵入心肌细胞，在心肌细胞内复制，导致心肌细胞损伤和坏死。例如，有研究发现，在病毒性心肌炎患者心肌组织中可检测到柯萨奇B组病毒的核酸。
埃可病毒：也可引起病毒性心肌炎，其感染人体后，同样可能通过直接侵犯心肌细胞或激发机体免疫反应来损伤心肌。
呼吸道病毒：
流感病毒：包括甲型、乙型流感病毒等。流感病毒感染后，可引发全身炎症反应，同时病毒可能累及心肌。有研究显示，流感病毒感染后机体的免疫反应异常可能导致心肌损伤，从而增加病毒性心肌炎的发生风险。
腺病毒：腺病毒感染也与病毒性心肌炎的发生相关，它可以通过血行传播等途径到达心肌，引起心肌的炎症性病变。
发病机制
病毒直接作用：病毒直接侵入心肌细胞后，在细胞内复制繁殖，会直接损伤心肌细胞的结构和功能，导致心肌细胞变性、坏死和溶解等。例如，病毒的某些蛋白成分可能会干扰心肌细胞的正常代谢过程，影响心肌细胞的能量供应等。
免疫反应介导：机体在病毒感染后，免疫系统被激活。一方面，细胞免疫起重要作用，如细胞毒性T细胞会特异性地识别被病毒感染的心肌细胞，并将其杀伤，在清除病毒的同时也对心肌细胞造成损伤；另一方面，体液免疫也参与其中，病毒感染后机体产生的抗体可能与心肌细胞表面的抗原结合，形成免疫复合物，沉积在心肌组织中，激活补体系统，进一步引起心肌的炎症损伤。此外，一些细胞因子等炎症介质的释放也会加重心肌的炎症反应和损伤，例如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1等细胞因子可促进炎症的发展，导致心肌功能障碍。
易患人群及相关因素
年龄因素：儿童和青少年相对更容易患病毒性心肌炎。儿童免疫系统发育尚不完善，对病毒的清除能力相对较弱，而且儿童在生活中与外界接触频繁，更容易感染病毒。例如，在学校等集体场所，儿童之间病毒传播相对容易。青少年时期身体的免疫状态处于一个动态变化阶段，也较易受到病毒感染而引发心肌炎。
生活方式因素：过度劳累、营养不良等生活方式因素会增加病毒性心肌炎的发病风险。过度劳累会使机体免疫力下降，当病毒入侵时，机体难以有效抵抗；营养不良会导致机体的营养状况不佳，影响免疫系统的正常功能，使得对病毒的防御能力减弱。例如，长期熬夜、缺乏充足睡眠的人群，或者饮食不均衡、挑食的人群，患病毒性心肌炎的可能性相对较高。
病史因素：有其他基础疾病的人群，如患有自身免疫性疾病的患者，其自身免疫功能存在异常，在病毒感染时更容易引发过度的免疫反应，从而增加病毒性心肌炎的发病几率。此外，曾经有过病毒感染病史但未完全治愈的人群，病毒可能潜伏在体内，在机体抵抗力下降时再次活跃，导致心肌炎的复发或新发。
