妊娠高血压的发生与胎盘因素、母体因素及其他因素相关。胎盘因素包括滋养细胞侵袭异常、胎盘缺血缺氧；母体因素涉及遗传、免疫适应不良、血管内皮细胞受损、营养缺乏；其他因素有年龄、生活方式、既往病史等影响。
一、胎盘因素
（一）滋养细胞侵袭异常
正常妊娠时，滋养细胞会向子宫肌层浸润，以建立良好的胎盘循环。但在怀孕期间高血压（妊娠高血压）患者中，滋养细胞侵袭深度不够，导致子宫螺旋动脉重铸不足，使得胎盘血流灌注减少，进而引发胎盘缺血缺氧，激活一系列炎症免疫反应，最终导致妊娠高血压的发生。有研究表明，妊娠高血压患者胎盘组织中滋养细胞侵袭相关蛋白表达异常，影响了螺旋动脉的重铸过程。
（二）胎盘缺血缺氧
多种原因可导致胎盘缺血缺氧，如多胎妊娠时胎盘相对面积较小，或者孕妇存在子宫畸形等情况，使得胎盘血流供应不足。另外，孕妇自身的一些全身性疾病，如糖尿病等，也可能影响胎盘的血流灌注，引发胎盘缺血缺氧，进而诱发妊娠高血压。
二、母体因素
（一）遗传因素
遗传易感性在妊娠高血压的发病中起到重要作用。研究发现，有妊娠高血压家族史的孕妇，其发病风险明显高于无家族史的孕妇。某些基因的多态性与妊娠高血压的发生相关，例如血管紧张素转换酶基因等，这些基因的变异可能影响血管的紧张度和血流动力学，从而增加妊娠高血压的发病几率。
（二）免疫适应不良
孕妇的免疫系统对胎儿-胎盘单位的免疫耐受不足是妊娠高血压发病的重要机制之一。正常妊娠时，母体免疫系统对胎儿半异体抗原处于免疫耐受状态，但在妊娠高血压患者中，这种免疫耐受被打破，母体免疫系统对胎盘组织产生免疫攻击，导致炎症反应和血管内皮损伤，进而引发妊娠高血压。例如，母体自然杀伤细胞功能异常，可能参与了胎盘免疫耐受的调节，其功能异常会影响妊娠的正常进程，增加妊娠高血压的发生风险。
（三）血管内皮细胞受损
多种因素可导致血管内皮细胞受损，从而引发妊娠高血压。孕妇在孕期的氧化应激状态增强，体内过多的氧自由基会损伤血管内皮细胞。此外，一些炎症因子，如肿瘤坏死因子-α等，也会影响血管内皮细胞的功能，导致血管内皮细胞的抗凝、舒张血管等功能失调，使血管收缩因子和舒张因子失衡，血压升高。例如，妊娠高血压患者血清中炎症因子水平明显高于正常孕妇，这些炎症因子通过多种途径损伤血管内皮细胞。
（四）营养因素
缺乏某些营养素也可能与妊娠高血压的发生有关。例如，缺乏叶酸、维生素D等。叶酸缺乏会影响同型半胱氨酸的代谢，导致同型半胱氨酸水平升高，进而损伤血管内皮细胞。维生素D缺乏可能通过影响钙代谢等多种途径，参与妊娠高血压的发病过程。有研究显示，孕妇维生素D水平较低时，妊娠高血压的发病风险增加。
三、其他因素
（一）年龄因素
年轻孕妇（尤其是小于18岁）和高龄孕妇（大于35岁）妊娠高血压的发病风险相对较高。年轻孕妇可能存在自身免疫系统尚未完全成熟等问题，而高龄孕妇则可能由于卵子质量下降、身体机能减退等原因，更容易出现妊娠高血压相关的病理生理改变。例如，高龄孕妇的血管弹性相对较差，且身体的代谢调节功能可能不如适龄孕妇，这些因素都增加了妊娠高血压的发病几率。
（二）生活方式因素
孕期体重增长过快是妊娠高血压的危险因素之一。如果孕妇在孕期体重增加过多，超过了正常的增长范围，会加重身体的代谢负担，影响血管的正常功能，增加妊娠高血压的发生风险。另外，缺乏运动的孕妇也更容易发生妊娠高血压，适当的运动可以促进血液循环，增强血管弹性，而长期缺乏运动则可能导致身体代谢紊乱，血管调节功能下降。
（三）既往病史因素
孕妇既往有高血压、糖尿病、肾脏疾病等病史，妊娠高血压的发病风险会明显升高。例如，既往有高血压病史的孕妇，孕期血压更容易出现波动；有糖尿病病史的孕妇，高血糖状态会损伤血管内皮细胞，影响胎盘血流灌注，从而增加妊娠高血压的发病几率。
